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La mort de la mort N°200. Le parcours de Heales : célébration des 200 éditions de la lettre d’information


Si tout l’argent dépensé pour les budgets militaires dans tous les pays avait été consacré à la recherche biologique, la question de l’immortalité, ou du moins de la jeunesse éternelle, aurait déjà été résolue. (traduction). Jean Rostand. Biologiste français, décédé en 1977.


Le parcours de Heales : célébration des 200 éditions de la lettre d’information


Retour sur la première édition  

Alors que nous atteignons la 200e édition de Death of the Death, il convient de revenir brièvement sur la toute première newsletter publiée en janvier 2009. Le numéro 0 présentait l’ambition de suivre les progrès scientifiques liés à la longévité humaine, en mettant l’accent sur la possibilité de retarder, voire de surmonter, la mortalité liée à l’âge.

La newsletter présentait le concept de « vitesse d’échappement de la longévité », l’hypothèse selon laquelle si les progrès de la biomédecine augmentent l’espérance de vie plus rapidement que le temps ne la réduit, chaque génération de progrès pourrait permettre à la suivante de voir le jour. À l’époque, cette idée émergeait dans les milieux de la recherche, et la newsletter visait à la rendre accessible et à suivre les développements dans des domaines tels que la régénération, les cellules souches et les mécanismes du vieillissement.

Seize ans plus tard, ce 200e numéro marque une continuité plutôt qu’une conclusion. Nous en savons plus, nous vivons en moyenne plus longtemps, mais la durée de vie maximale ne s’est pas allongée. Les mêmes questions restent ouvertes, les mêmes domaines scientifiques continuent d’évoluer et l’objectif initial persiste : documenter les progrès, les défis et les perspectives de la science de la longévité au fil du temps.

Pour cette newsletter, nous vous proposons 200 informations sur la longévité et sur notre organisation. Elles sont regroupées en 16 catégories. Il est impossible d’être complet et objectif, mais nous avons essayé.


Top scientifiques/personnalités de la géroscience

Personnalités célèbres ayant vécu plus de 100 ans

Organisations pour la longévité

Présence de Heales lors de certaines conférences et activités

Conférences de Heales

Heales dans les médias

Activités soutenues par Heales

Sport et exercice physique liés à la longévité

Les aliments qui pourraient contribuer à la longévité

Facteurs sociaux favorisant la longévité

Biomarqueurs de la longévité

Gènes liés à la longévité

Produits favorisant la longévité

Faits moins connus dans la recherche sur le vieillissement

Mauvaises nouvelles (un long chemin à parcourir)

Découvertes et technologies

Les meilleurs scientifiques et personnalités dans le domaine de la gérontologie
  1. Nir Barzilai. médecin généticien spécialisé dans le vieillissement, les gènes de la longévité et les interventions telles que la metformine (Institut de recherche sur le vieillissement). Promoteur du projet TAME.
  2. Irina Conboy. ses études sur la parabiose hétérochronique et la dilution plasmatique ont révélé comment les facteurs systémiques régulent le vieillissement et la réparation.
  3. José Cordeiro. Auteur futuriste et transhumaniste prônant l’allongement radical de la durée de vie et la fin du vieillissement involontaire.
  4. Aubrey de Grey., gérontologue biomédical et défenseur des biotechnologies de revitalisation (Fondation LEV). 
  5. Greg Fahy.  A dirigé des études sur la régénération du thymus humain (TRIIM), un essai immunologique historique sur le vieillissement.
  6. Steven Horvath.  Créateur de l’horloge épigénétique, l’un des biomarqueurs les plus influents de la biologie moderne du vieillissement. Ses horloges de méthylation de l’ADN sont utilisées dans le monde entier pour mesurer l’âge biologique et évaluer les interventions de rajeunissement.
  7. Bryan Johnso.,  Entrepreneur à la tête du Blueprint Project, une expérience extrême basée sur des données visant à ralentir et inverser le vieillissement biologique chez l’homme.
  8. Brian Kennedy. Professeur émérite en longévité saine et biochimie ; leader de longue date dans le domaine de la biologie du vieillissement. 
  9. Cynthia Kenyon. Biologiste moléculaire dont les travaux sur C. elegans ont révolutionné la génétique du vieillissement.
  10.  James L. Kirkland. Directeur du Robert and Arlene Kogod Center on Aging de la Mayo Clinic, pionnier des sénolytiques, il a démontré que l’élimination des cellules sénescentes améliore la durée de vie en bonne santé. Ses travaux ont contribué à établir le dasatinib et la quercétine comme composés sénolytiques de première génération.
  11.  Andrea Maier. Éminente clinicienne spécialisée dans la médecine de la longévité et défenseure d’une traduction équitable de la gérontologie. 
  12.  João Pedro de Magalhães. Gérontologue computationnel de premier plan, connu pour ses travaux sur la génomique de la longévité, la biologie comparative et la création des ressources génomiques sur le vieillissement humain (HAGR). Ses travaux portent sur la découverte de médicaments basés sur l’IA et l’évolution de la durée de vie chez différentes espèces.
  13.  Élie (Ilya) Metchnikoff (†). Souvent considéré comme le père de la gérontologie. Il a inventé le terme « gérontologie » en 1903 pour décrire la nouvelle discipline scientifique consacrée à l’étude du vieillissement et de la longévité. Il a reçu le prix Nobel en 1908 pour ses travaux sur l’immunité et a consacré ses dernières recherches au concept de longévité humaine. Ses travaux ont jeté les bases des études modernes sur le vieillissement et se sont concentrés sur l’hypothèse selon laquelle le vieillissement était le résultat d’une auto-intoxication chronique par les bactéries intestinales.
  14.  Liz Parrish. PDG de BioViva, connue pour avoir été la première à mener des expériences de thérapie génique auto-administrée visant à inverser le vieillissement.
  15.  David Sinclair. Biologiste à Harvard et auteur populaire sur les mécanismes du vieillissement (par exemple, les voies sirtuines/NAD).
  16.  Shinya Yamanaka. Chercheur en cellules souches lauréat du prix Nobel qui a découvert les cellules souches pluripotentes induites (iPS), fondamentales pour la recherche sur la reprogrammation cellulaire et le rajeunissement.
  17.  Alex Zhavoronkov. Fondateur et PDG d’Insilico Medicine, figure de proue de la découverte de médicaments basée sur l’IA et de la gérontologie computationnelle. Ses travaux portent notamment sur le développement d’horloges biologiques basées sur l’apprentissage profond et de biomarqueurs multi-omiques pour l’âge biologique.
Personnalités célèbres ayant vécu plus de 100 ans 

18. Jeanne Calment (122) (†). La femme la plus âgée de tous les temps.

19. Jiroemon Kimura (116) (†). L’homme le plus âgé de tous les temps.

20. Kane Tanaka (119) (†)

21. Sarah Knauss (119) (†)

22. Terentia (103) (†). Empire romain. Veuve de Cicéron.

23. Edgar Morin (104). Le philosophe connu le plus âgé.

24. Kirk Douglas (103) (†).

Organisations pour la longévité

 25. Google Calico. Se concentre à la fois sur la recherche fondamentale et sur la traduction de nos découvertes en nouvelles interventions pouvant aider les gens à vivre plus sainement, et peut-être plus longtemps.

 26. Chan Zuckerberg Initiative (pas « officiellement » dédiée à la longévité). Fondée en 2015, cette initiative vise à aider à résoudre certains des défis les plus difficiles de la société, qu’il s’agisse d’éradiquer les maladies, d’améliorer l’éducation ou de répondre aux besoins de nos communautés locales.

 27. Altos Labs. Restaure la santé et la résilience des cellules grâce à un programme de rajeunissement cellulaire afin d’inverser les maladies, les blessures et les handicaps qui peuvent survenir tout au long de la vie.

 28. BioViva Science (Liz Parrish). BioViva s’engage à prolonger la durée de vie humaine en bonne santé grâce à la thérapie génique AAV et CMV (en collaboration avec Integrated Health Systems).

29.  Longevity Escape Velocity Foundation (Aubrey de Grey). Existe pour identifier et traiter de manière proactive les obstacles les plus difficiles sur la voie de la généralisation de traitements véritablement efficaces pour prévenir et inverser les maladies liées à l’âge chez l’homme.

 30. Rejuvenate Bio (George Church). Rendra les chiens (et plus tard les humains) « plus jeunes » en ajoutant de nouvelles instructions ADN à leur organisme.

 31. Dog Aging Project. L’objectif du Dog Aging Project est de comprendre comment les gènes, le mode de vie et l’environnement influencent le vieillissement. Nous voulons utiliser ces informations pour aider les gens à augmenter leur espérance de vie en bonne santé, c’est-à-dire la période de leur vie pendant laquelle ils ne souffrent d’aucune maladie.

32.  National Institute of Aging (États-Unis). Dirige un vaste effort scientifique visant à comprendre la nature du vieillissement et à prolonger les années de vie en bonne santé et actives. Le programme ITP (Interventions Testing Program) est un programme évalué par des pairs et conçu pour identifier les agents qui prolongent la durée de vie et la durée de vie en bonne santé chez les souris.

33.  L’Institut Pasteur de Lille, fondé en 2003 par le professeur Miroslav Radman et le professeur Marija Alačević, est un centre de recherche qui mobilise 34 équipes de recherche et vise à déchiffrer les mécanismes physiopathologiques essentiels des maladies les plus impactantes, en particulier les maladies infectieuses, afin de comprendre ces maladies, de ralentir leur développement et d’imaginer les traitements de demain.

 34.  Salk Institute (Juan Carlos Izpisua Belmonte). L’institut est une organisation indépendante à but non lucratif et un monument architectural : petit par choix, intime par nature et intrépide face à tous les défis. Qu’il s’agisse du cancer, de la maladie d’Alzheimer, du vieillissement ou du diabète.

35.  Buck Institute for Research on Aging, dont la mission est de mettre fin à la menace des maladies liées à l’âge pour les générations actuelles et futures.

36.  Glenn Consortium for Research in Aging (11 centres). Prolonger les années de vie en bonne santé grâce à la recherche sur les mécanismes biologiques qui régissent le vieillissement humain normal et le déclin physiologique qui y est associé, afin de traduire la recherche en interventions.

37.  Life Biosciences (David Sinclair et Nir Barzilai). Recherche et développement sur les thérapies pour la santé humaine. (Voir également Elixir Pharmaceuticals et Sirtris Pharmaceutical)

 38. Longevity Research Institute (Joe Betts-Lacroix, Sarah Constantin, Jaan Tallinn). Un traitement permettant d’allonger la durée de vie en bonne santé des êtres humains permettrait d’éviter des années de maladie grave à des milliards de personnes. Projet de conception, de financement et de lancement d’études sur la durée de vie des animaux pour les interventions les plus prometteuses en matière de longévité.

39.  Retro Biosciences. La mission est d’ajouter 10 ans à la durée de vie humaine en bonne santé. Nous commençons par la reprogrammation cellulaire, l’autophagie et les thérapies inspirées du plasma.

40.  International Longevity Alliance. Promouvoir la recherche et la défense de la longévité, du niveau local au niveau international. Elle regroupe plus de 75 associations à but non lucratif travaillant dans plus de 65 pays.

41.  Hevolution. Finance des initiatives visant à prolonger la durée de vie humaine en bonne santé et à comprendre les processus du vieillissement.

 42. Lifespan Research Institute. Collecte des fonds et sensibilisation à la recherche scientifique sur le processus de vieillissement et participation directe à des projets de recherche.

43.  XPrize Healthspan. Prix de 101 millions de dollars récompensant les thérapies innovantes qui restaurent les fonctions musculaires, cognitives et immunitaires d’au moins 10 ans afin de permettre à chacun de vieillir en bonne santé.

Présence de Heales lors de certaines conférences et activités

44.  Web2Day. L’homme qui vivra 100 ans est déjà né. 2015.  

45.  TEDxULB « La vie éternelle : y sommes-nous déjà ? ». Conférence TEDx en 2016 de Didier Coeurnelle, Université libre de Bruxelles (Belgique).

46.  2017 : Longévité : un vieux rêve de l’humanité, peut-être le plus beau | Didier Coeurnelle | TEDxBelfort.

 47. « Après-midi d’étude : le vieillissement » Conférencier invité / intervenant
9 décembre 2019, Bruxelles (espérance de vie en bonne santé ; organisé par le Service public fédéral belge  Sécurité sociale).

48.  Projets de longévité pour l’Afrique. Présentation lors d’une conférence en 2019.

49.  Transvision 2022, Paris. En route vers l’immortalité.

 50. Sommet sur la longévité à Dublin. Conférencier en 2022, 2023 et 2024.

51. TransVision Utrecht 2024. Présentation orale Heales.

52. Transvision Abidjan 2025. Longévité, égalité, fraternité.

Conférences de Heales

53.  Le 1er Eurosymposium sur le vieillissement en bonne santé (EHA) s’est tenu en 2012. Les discussions qui se sont déroulées sur trois jours ont porté sur des thèmes tels que : la biologie du vieillissement est désormais une science solide qui peut prolonger la vie en bonne santé, des exemples concrets de recherche et d’innovation pour prolonger la vie en bonne santé, et une rencontre entre les parties prenantes pour construire ensemble les innovations.

54.  Le 2e Eurosymposium sur le vieillissement en bonne santé s’est tenu les 1er et 2 octobre 2014. 

55.  Le 3e Eurosymposium sur le vieillissement en bonne santé s’est tenu les 29 et 30 septembre et le 1er octobre 2016.

56.  Le 4e Eurosymposium sur le vieillissement en bonne santé s’est tenu du 7 au 9 novembre 2018.

57.  Le 5e Eurosymposium sur le vieillissement en bonne santé s’est tenu le 1er octobre 2020 sur Zoom. Comment prolonger considérablement la durée de vie en bonne santé. Il a adopté une déclaration sur les biomarqueurs et les tests cliniques.

58.  11 février 2021. Conférence et ateliers. Clarifier si et dans quelle mesure les approches anti-vieillissement actuelles fonctionnent chez les souris ou chez les humains.

 59. CONFÉRENCE VIRTUELLE sur le big data, l’intelligence artificielle et la longévité en bonne santé. Comment progresser plus rapidement et mieux pour tous les scientifiques ? Jeudi 9 septembre 2021

60.  6e Eurosymposium sur le vieillissement en bonne santé (EHA). Cette réunion s’est tenue en ligne les vendredi 25 et samedi 26 novembre 2022. Elle a adopté une Déclaration pour une prolongation radicale de la durée de vie en bonne santé :  Après la Covid, place au rajeunissement.

61.  Partager les données de santé et les connaissances en matière d’IA pour la longévité en Europe et dans le monde. La conférence a exploré les dernières avancées en matière d’IA et de mégadonnées dans le domaine de la recherche sur la longévité. 29 février 2024. Elle a adopté une déclaration sur le partage des données de santé et l’utilisation de l’IA pour une longévité en bonne santé.

62.  7e Eurosymposium sur le vieillissement en bonne santé. Vendredi 22 novembre et samedi 23 novembre 2024, « Partage des données de santé et des connaissances en matière d’IA pour la longévité en Europe ».

Heales dans les médias

63.  2014 : Sciences humaines : Immortalité : l’avis de Didier Coeurnelle

64.  2014 : chaîne RTL Belgique, un numéro de l’émission Controverses intitulé « Bientôt tous immortels ? » Didier Coeurnelle

 65. 2017 : Pour augmenter la longévité humaine – Didier Coeurnelle, Long Long Life

 66. 2018 : interview de Didier Coeurnelle, radio belge RTBF.

  67. 2018: journal télévisé de la RTBF, interview notamment d’Aubrey de Grey et Didier Coeurnelle.

 68. 2025 : Sven Bulterijs : Journal néerlandais Interview sur les horloges biologiques spécifiques à certains organes (Het Nieuwsblad)

69.  2025 : Sven Bulterijs : Interview sur l’allongement de la durée de vie à la suite des remarques de Poutine et Xi (VRT News)

Activités soutenues par Heales

 70. Leucadia Therapeutics. Étude sur les furets en rapport avec la maladie d’Alzheimer. Théorie selon laquelle la réduction de la taille des ouvertures due à l’ossification entraîne des changements comportementaux et morphologiques du cerveau.

71.  Une étude sur des rats âgés. Pour tester la longévité après injection d’une fraction plasmatique portant le nom provisoire d’« Elixir » à des rats âgés (6 rats âgés expérimentaux + 6 rats âgés témoins). Cette expérience a été menée sous la direction du professeur Harold Katcher à Mumbai, en collaboration avec Heales.

72.  Une autre étude sur des rats âgés. Pour tester la longévité après une transfusion de plasma de rats jeunes (9 rats âgés testés + 8 rats âgés témoins). Cette expérience a été menée sous la direction du professeur Rodolfo Goya à l’Institut de recherche biochimique en Argentine, en collaboration avec Heales.

 73. Projet DataBeta Test visant à comparer les marqueurs épigénétiques après avoir testé différents compléments alimentaires, différents régimes alimentaires et différents programmes d’exercice physique.

74.  Projet avec Longeavus Technologies. Combinaison de thérapies connues et présumées pour la longévité afin de prolonger radicalement la durée de vie des souris

75.  LongevityGPT est un outil d’IA qui utilise des techniques de recherche spécifiques à un domaine et des techniques d’IA avancées pour aider à répondre à des questions de recherche sur la longévité et la génétique en intégrant des bases de données scientifiques et en améliorant la précision de la recherche d’informations biomédicales. Le principal scientifique à l’origine de ce projet est Anton Kulaga

76.  Projet avec Nicolas Chernavsky visant à reproduire l’une des expériences de l’étude d’Harold Katcher, qui a démontré le rajeunissement de rats âgés à l’aide de particules extracellulaires dérivées du plasma sanguin de jeunes porcs.

77.  La Longevity Escape Velocity Foundation a reçu un don de 200 000 euros de Didier Coeurnelle, avec une promesse de don supplémentaire pouvant atteindre 200 000 euros, sous réserve de dons équivalents collectés avant le 31 octobre 2024. Ce financement a permis de soutenir les travaux pilotes préalables à la prochaine phase du projet Robust Mouse Rejuvenation, la première phase, qui a débuté en février 2023, étant désormais terminée.

Sport et exercice physique liés à la longévité

78. Marche régulière

79. Musculation

80. Entraînement par intervalles à haute intensité (HIIT)

81. Cyclisme

82. Natation

83. Entraînement à l’équilibre

84. Travail de souplesse / mobilité

85. Activité physique quotidienne (mouvements non liés à l’exercice)

86. Capacité cardiorespiratoire

87. La régularité plutôt que l’intensité

Aliments pouvant contribuer à la longévité 

88. Huile d’olive (composante du régime méditerranéen)

89. Poissons gras (riches en oméga-3) (qui font partie du régime alimentaire d’Okinawa)

90. Grenade

91. Noix

92. Légumes verts à feuilles

93. Baies

94. Aliments fermentés (qui font partie du régime alimentaire japonais)

95. Fruit de la passion

96. Thé vert et café

97. Chocolat noir (riche en cacao)

Facteurs sociaux favorisant la longévité 

98.  Liens sociaux solides

99. Interactions sociales régulières

100. La croyance en Dieu

101. Relations intergénérationnelles

102. Être marié ou en couple (du moins pour les hommes)

103. Engagement culturel

104. Se sentir utile aux autres

Biomarqueurs de longévité 

105. Âge biologique (âge épigénétique)

106. Fréquence cardiaque au repos

107. VO₂ max

108. Force de préhension

109. Glycémie à jeun

110. HbA1c

111. Marqueurs inflammatoires (par exemple, CRP)

112. Rapport cholestérol LDL/HDL

113. Pression artérielle

114. Masse musculaire

Gènes liés à la longévité 

115. FOXO3

116. APOE

117. SIRT1

118. SIRT6

119. Gènes de la voie IGF-1

120. Gènes de la voie mTOR

121. TP53

122. CETP

123. KLOTHO

 124. LMNA

Produits pour la longévité : 

 125. NMN (mononucléotide de nicotinamide) précurseur du NAD⁺ pour l’énergie cellulaire et le soutien au vieillissement.

126.  NR (nicotinamide riboside) autre précurseur du NAD⁺ favorisant la santé mitochondriale

 127. Resvératrol polyphénol censé activer les voies de la longévité.

128.  Fisétine sénolytique naturel (élimine les cellules sénescentes).

 129. Quercétine antioxydant souvent associé à la fisétine pour la sénolyse.

130.  Spermidine favorise l’autophagie et le renouvellement cellulaire.

 131. Astaxanthine antioxydant qui soutient les mitochondries et lutte contre le vieillissement.

 132. Coenzyme Q10 (CoQ10) favorise la production d’énergie et la santé cardiovasculaire. 

133.  Curcumine antioxydant anti-inflammatoire.

134.   Pterostilbène antioxydant similaire au resvératrol avec une biodisponibilité plus élevée.

135.  Rapamycine (Sirolimus) inhibiteur mTOR dont l’efficacité pour prolonger la durée de vie a été démontrée dans des études sur des animaux.

136.  Metformine médicament contre le diabète présentant des avantages potentiels en matière de longévité.

137.  Combinaisons de médicaments sénolytiques (par exemple, dasatinib + quercétine) élimination ciblée des cellules sénescentes.

138.  Agonistes du récepteur GLP-1 (par exemple, le semaglutide) médicaments contre le diabète/la perte de poids ayant des effets bénéfiques potentiels sur le vieillissement systémique.

139.  Inhibiteurs du SGLT2 médicaments cardioprotecteurs et néphroprotecteurs pouvant avoir des effets bénéfiques sur la longévité

140.  Acides gras oméga-3 (huile de poisson DHA/EPA) effets cardiovasculaires et anti-inflammatoires liés à un vieillissement en bonne santé.

141.  Vitamine D (plus vitamine K2) favorise la santé osseuse, la fonction immunitaire et les marqueurs de longévité cellulaire. 

142.  Alpha-cétoglutarate (AKG) intermédiaire métabolique lié à la réduction de l’inflammation et au soutien du métabolisme énergétique.

143.  Mélanges de compléments Longevity Complete™ produits commerciaux à plusieurs ingrédients combinant des précurseurs du NAD⁺, du CoQ10, des antioxydants et d’autres agents de longévité. 

Faits moins connus dans la recherche sur le vieillissement

144.  Les requins sont moins souvent atteints de cancer que les autres espèces, probablement en raison d’un taux de mutation lent.

145.  Certaines méduses peuvent revenir à leur forme juvénile à plusieurs reprises, ce qui revient essentiellement à « rajeunir ».

146.  Le rythme du sommeil a une incidence sur la durée de vie : les personnes ayant des habitudes de sommeil irrégulières vieillissent plus rapidement.

147.  Une exposition au froid extrême peut déclencher des mécanismes de longévité chez les humains et les animaux.

148. Certains régimes alimentaires pauvres en protéines, sans réduction calorique, peuvent prolonger la durée de vie.

149. L’âge de votre peau peut différer considérablement de votre âge biologique interne.

150. Les zones bleues ont des habitudes sociales uniques qui peuvent être aussi importantes que l’alimentation.

151. Certaines espèces à longue durée de vie ont naturellement tendance à avoir un taux de glycémie très stable.

152. Le raccourcissement des télomères n’est pas le seul indicateur du vieillissement : il existe d’autres boucles protectrices d’ADN.

153.  Une bonne santé cardiovasculaire peut prolonger la durée de vie davantage qu’un régime alimentaire seul.

154. Certains rongeurs à longue durée de vie résistent presque totalement au cancer.

155. L’enrichissement de l’environnement peut ralentir le vieillissement cérébral chez les mammifères.

156. Certaines molécules d’ARN peuvent influencer la longévité indépendamment de l’ADN.

157.  La transplantation mitochondriale chez les animaux de laboratoire peut améliorer la fonction tissulaire.

158. Certains animaux défient la règle « taille contre durée de vie » : les petites chauves-souris peuvent vivre plus de 40 ans.

159. Certaines tortues peuvent survivre sans oxygène pendant des heures en ralentissant considérablement leur métabolisme.

160. Une exposition intermittente à une chaleur modérée (comme l’utilisation d’un sauna) est associée à une plus longue durée de vie chez les humains.

161. Les baleines, qui ont une longue durée de vie, accumulent moins de mutations nocives dans leur ADN au fil du temps.

162. Certaines espèces de poissons cavernicoles vivent plus longtemps que les poissons de surface, malgré des conditions difficiles.

163. Des interactions sociales régulières peuvent protéger les télomères et ralentir le vieillissement cellulaire.  (Plus d’informations dans la partie exercice) 

Mauvaises nouvelles (il reste encore un long chemin à parcourir)

164. Aucune souris au monde n’a aujourd’hui plus de 4 ans (et la situation était légèrement meilleure dans le passé). 

165. Aucun être humain n’a plus de 116 ans (et la personne la plus âgée jamais recensée, Jeanne Calment, a vécu 6 ans de plus). 

166. La pollution par les microplastiques augmente rapidement et atteint notre cerveau. Nous ne savons pas comment l’arrêter.

167. Pour vivre plus longtemps, il n’y a toujours rien de mieux que ce que vos parents vous ont dit. 

168. La loi d’Eroom. La création de nouveaux médicaments devient plus lente et plus coûteuse.

169. Pendant la pandémie de Covid, l’espérance de vie dans le monde a diminué pour la première fois depuis 70 ans, malgré des dépenses de santé plus élevées que jamais.

170. L’espérance de vie aux États-Unis stagne, bien que ce pays dépense plus d’argent pour la santé que tout autre pays et compte parmi les meilleurs scientifiques au monde.

171. L’immortalité (biologique) semble à portée de main depuis plus de 60 ans, à tort jusqu’à présent.

172. L’espérance de vie n’augmente pas plus rapidement au XXIe siècle qu’au XXe siècle.

173. L’échec des médicaments et des thérapies contre la maladie d’Alzheimer chez l’homme est proche de 100 %.

Découvertes et technologies

174.  L’inhibition de mTOR prolonge la durée de vie (effets de la rapamycine chez différentes espèces).

175.  Les cellules sénescentes favorisent le vieillissement et leur élimination améliore la durée de vie en bonne santé.

176. Les médicaments sénolytiques éliminent sélectivement les cellules sénescentes.

177. Les horloges épigénétiques mesurent avec précision l’âge biologique.

178. Une reprogrammation cellulaire partielle peut inverser les marqueurs du vieillissement sans perte d’identité.

179. L’inflammaging est identifié comme un mécanisme central des maladies liées à l’âge.

180. Le dysfonctionnement mitochondrial est une cause fondamentale du vieillissement.

181. L’épuisement des cellules souches est reconnu comme une caractéristique du vieillissement.

182. Le microbiome intestinal influence le vieillissement et la durée de vie.

183. Identification de mimétiques de la restriction calorique (par exemple, la metformine, la rapamycine)

184. Effondrement de la protéostasie lié à la neurodégénérescence et au vieillissement

185. Accumulation des dommages causés à l’ADN et déclin de la réparation liés à la vitesse du vieillissement

186. Le vieillissement du système immunitaire (immunosénescence) a été cartographié et quantifié.

187. Les Les facteurs sanguins « juvéniles » circulants influencent le vieillissement (parabiose hétérochronique)).

188. Caractérisation formelle des différences entre les sexes dans la biologie du vieillissement

189. Le vieillissement défini comme un processus biologique traitable, et non comme un simple facteur de risque

190. Le vieillissement peut être partiellement inversé par la reprogrammation cellulaire (facteurs Yamanaka).

191. Édition génétique CRISPR (et autres thérapies génétiques)

192. Découverte de médicaments grâce à l’IA

193. Séquençage unicellulaire

194. Organoïdes

195. Tracers de santé portables

196. Jumeaux numériques en médecine

197. Thérapies à base de cellules souches

198. Diagnostics avancés (multi-omiques)

199. Robotique pour les soins aux personnes âgées


La bonne nouvelle du mois.


200.  Nous vivons plus longtemps que jamais dans toute l’histoire de l’humanité. En moyenne, 73 ans dans le monde. 85,5 ans à Hong Kong.


Pour plus d’informations

Heales, Longevity Escape Velocity Foundation, International Longevity Alliance, Longecity et Lifespan.io 

Heales Monthly Science News

Chaîne YouTube Heales

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La mort de la mort N°199. Réfuter les théories du complot en matière de longévité


À long terme, j’espère créer des surhumains. Je veux aider les gens à vivre plus longtemps et en meilleure santé en tirant le meilleur parti du corps d’un point de vue biologique. Le Flamand Laurent Simons (15 ans) est l’un des plus jeunes universitaires au monde à avoir obtenu un doctorat. Il a soutenu avec succès sa thèse en physique quantique à l’université d’Anvers (17 novembre 2025, De Standaard, traduction).


Thème du mois : réfuter les théories du complot en matière de longévité


La science progresse dans de nombreux domaines. Les riches sont plus puissants que jamais. L’argent permet de financer la recherche. Certains « théoriciens du complot » imaginent que quelques-uns de ces riches utilisent des moyens secrets pour vivre beaucoup plus longtemps que les humains « normaux ». En réalité, les personnes très riches fréquentent souvent des cliniques de longévité très coûteuses, paient des médecins privés onéreux et testent des thérapies de rajeunissement complexes. Cependant, ils meurent et continueront de mourir de maladies liées à la vieillesse, comme vous et moi, même si c’est un peu plus tard que vous et moi.

Dans cette newsletter, vous trouverez des informations permettant de réfuter les théories du complot sur la longévité.

  1. Le mythe du « MedBed »

Selon certaines communautés en ligne, les « MedBeds » sont des appareils médicaux avancés capables de guérir rapidement, de rajeunir et de régénérer les tissus.

Certains récits mentionnent des personnages historiques, tels que John F. Kennedy, qui auraient été maintenus en vie grâce à cette technologie. D’autres font référence à des déclarations circulant sur les réseaux sociaux affirmant que les MedBeds font partie d’une initiative sanitaire secrète. Ces fausses informations ont même été disponibles pendant quelques heures sur le compte Social Truth de Donald Trump.

Il n’existe aucune preuve vérifiée de l’existence de tels appareils. Les progrès médicaux contemporains, tels que les thérapies à base de cellules souches, la réparation d’organes et la médecine régénérative, progressent grâce à des recherches approfondies, des essais cliniques et des examens réglementaires. Ces approches présentent un potentiel prometteur à long terme, mais ne s’apparentent pas à des technologies de guérison instantanées ou universelles. À l’heure actuelle, les « MedBeds » restent de la pure science-fiction.

  1. Le sang jeune ou le mythe de l’adrénochrome

Cette théorie du complot prétend que les élites mondiales ou les célébrités hollywoodiennes extraient l’adrénochrome du sang des enfants pour rester jeunes ou augmenter leur vitalité. Elle inclut souvent des affirmations dramatiques sur des réseaux secrets, des pratiques rituelles ou la « récolte de jeunesse », transformant un simple concept biochimique en un fantasme.

L’adrénochrome n’est qu’un produit d’oxydation de l’adrénaline : une molécule que votre corps produit naturellement en petites quantités. Il ne possède aucune propriété rajeunissante, anti-âge ou énergisante. Il n’est pas difficile à produire, n’est pas rare et ne constitue la base d’aucun traitement de longévité. Les origines de ce mythe proviennent d’interprétations erronées de la littérature (y compris les écrits fictifs de Hunter S. Thompson) et d’histoires virales en ligne. La recherche scientifique sur la longévité se concentre sur la restriction calorique, les sénolytiques, la thérapie génique et la réparation cellulaire.

Ce mythe persiste en partie en raison de la confusion entre l’adrénochrome et les pratiques médicales ou expérimentales légitimes impliquant le plasma sanguin. Par exemple, l’entrepreneur Bryan Johnson a publiquement expérimenté l’échange de plasma (transfusion de « plasma jeune »). Bien que très médiatisées, les études cliniques contrôlées n’ont montré aucune preuve que la transfusion de plasma jeune produise des effets anti-âge significatifs ou cohérents chez l’homme. La FDA a même émis des avertissements à l’encontre des fournisseurs vendant du « plasma jeune » comme thérapie de rajeunissement en raison du manque de preuves scientifiques. Par ailleurs, certaines études préliminaires ont suggéré que certaines fractions de plasma filtré provenant de jeunes donneurs adultes pourraient aider à restaurer l’activité ovarienne chez les femmes ménopausées, mais ces résultats restent expérimentaux et sont loin de constituer une thérapie anti-âge éprouvée

  1. Le mythe du « remède caché »

Certains pensent que les sociétés pharmaceutiques, la FDA ou les gouvernements suppriment les remèdes naturels, en particulier pour le cancer, afin de protéger leurs profits. Les communautés en ligne affirment souvent que les « plantes miracles » ou les remèdes maison sont intentionnellement tenus à l’écart du grand public.

Il est vrai que les sociétés pharmaceutiques peuvent réaliser d’énormes profits grâce aux médicaments brevetés. Cependant, il n’existe aucune preuve crédible que des remèdes efficaces soient dissimulés, même si les entreprises pharmaceutiques consacrent beaucoup d’énergie à la vente de produits brevetés et à la dissuasion de l’utilisation d’autres produits. 

En fait, bon nombre des médicaments les plus importants de la médecine moderne proviennent de plantes ou de sources naturelles :

Ce dont les patients ont besoin, ce sont des essais cliniques reproductibles prouvant la sécurité et l’efficacité des médicaments. La question n’est pas celle des remèdes cachés, mais celle des tests rigoureux et de la transparence dans toutes les formes de médecine.

  1. Le mythe du clonage des célébrités

Certaines discussions en ligne suggèrent que des personnalités de premier plan ont accès à des clones humains à des fins médicales, pour le remplacement d’organes ou même pour la continuité de leur identité. Cette idée est parfois évoquée lorsque des célébrités semblent différentes après une maladie ou une longue période loin des projecteurs.

Le clonage humain n’est très probablement pas possible avec les connaissances actuelles, et les lois et cadres éthiques en vigueur l’interdisent. Le clonage animal, bien que possible chez certaines espèces, reste techniquement difficile et comporte des risques importants pour la santé.

La recherche moderne en médecine régénérative se concentre plutôt sur les cellules souches, l’ingénierie tissulaire et les modèles d’organes sur puce : des approches visant à réparer ou à cultiver des tissus spécifiques plutôt qu’à créer des clones humains complets.

  1. Le mythe de la dépopulation

Certaines théories du complot suggèrent que les technologies modernes telles que les vaccins, les réseaux 5G ou même les microplastiques sont intentionnellement conçues pour réduire la population mondiale ou raccourcir la durée de vie humaine.

Cependant, les données démographiques et sanitaires mondiales indiquent une tendance à long terme à l’augmentation de l’espérance de vie au cours du siècle dernier, fortement liée à l’amélioration de la vaccination, de l’assainissement, de la nutrition et des soins médicaux.

La recherche en santé environnementale surveille des questions telles que les polluants ou les microplastiques, et ces sujets font partie des recherches scientifiques en cours. À l’heure actuelle, nous ne savons malheureusement pas comment mettre fin aux effets négatifs des microplastiques.

Toutefois, les données épidémiologiques disponibles ne corroborent bien sûr pas l’idée d’une initiative organisée de dépeuplement par le biais de systèmes de santé publique ou technologiques. Étant donné que les microplastiques sont omniprésents et que les réseaux 5G sont particulièrement présents dans les zones où vivent les personnes riches, il s’agirait d’un complot qui tuerait ses propres organisateurs s’il était vrai.

Des récits similaires sont apparus pendant la pandémie de COVID-19, lorsque certains groupes ont faussement affirmé que les vaccins contre la COVID faisaient partie d’un effort coordonné visant à nuire à la population ou à la réduire. En réalité, des essais cliniques approfondis et une surveillance continue de la sécurité ont montré que les vaccins contre la COVID-19 ont considérablement réduit le nombre de cas graves et de décès dans le monde entier, contribuant ainsi au retour à la vie normale dans de nombreux pays.

  1. La théorie du complot des chemtrails

Cette théorie affirme que les traînées blanches laissées par les avions (« contrails ») sont en réalité des « chemtrails », des agents chimiques secrets dispersés par les gouvernements ou des acteurs privés à des fins de contrôle de la population, de manipulation climatique ou de manipulation mentale.

De nombreuses études scientifiques, dont une revue systématique sur la chimie atmosphérique publiée dans Environmental Research Letters, n’ont trouvé aucune preuve de la présence d’agents chimiques inhabituels dans les traînées des avions. Les échantillons prélevés à proximité des aéroports et des couloirs aériens correspondent aux niveaux environnementaux normaux de particules, de suie et de condensation de vapeur d’eau.

  1. L’affirmation selon laquelle « les anciens humains vivaient 900 ans »

Certaines théories suggèrent que les humains de l’Antiquité vivaient régulièrement plusieurs centaines d’années et que les institutions modernes cachent les preuves. Ces idées font souvent référence à des textes anciens tels que la Bible hébraïque (par exemple, Mathusalem qui a vécu 969 ans) ou la liste des rois sumériens, qui décrit les premiers souverains comme ayant une très longue durée de vie.

Les recherches archéologiques et biologiques ne corroborent pas l’existence d’une durée de vie humaine de plusieurs siècles. Les restes squelettiques provenant de civilisations anciennes (égyptienne, mésopotamienne, grecque, romaine, etc.) montrent que l’espérance de vie était généralement comprise entre 30 et 50 ans, certains individus vivant plus longtemps, mais jamais plus de cent ans. La plupart des chercheurs interprètent les âges extrêmes mentionnés dans les textes anciens comme symboliques, mythologiques ou liés à des traditions narratives. Aucune preuve vérifiée ne suggère que ces longues durées de vie aient existé ou que des découvertes pertinentes soient dissimulées.


La bonne nouvelle du mois. Les gènes des baleines boréales prolongent la durée de vie des mouches


La durée de vie extraordinaire de la baleine boréale de l’Arctique (jusqu’à plus de 200 ans) a apporté un nouvel espoir à la science de la longévité. Des chercheurs dirigés par Vera Gorbunova et ses collègues ont découvert que les cellules des baleines boréales présentent une meilleure réparation des cassures du double brin de l’ADN. Lorsque la version baleine du gène CIRBP a été introduite chez des drosophiles, cela a prolongé leur durée de vie et amélioré leur résistance aux radiations.

Cela suggère une possible voie de thérapie génique ou de voie moléculaire pour prolonger la durée de vie, non seulement chez la souris, mais potentiellement aussi chez l’homme, en améliorant le maintien du génome plutôt qu’en se contentant d’éliminer les dommages.


Actualités de l’organisation Heales et de la communauté longévitiste


Le 8e Eurosymposium sur le vieillissement en bonne santé / la longévité devrait avoir lieu au cours du second semestre 2026 à Bruxelles, pendant deux jours, avec deux thèmes principaux. Parmi les domaines possibles, nous pourrions aborder : l’espace européen des données de santé ; l’intelligence artificielle pour la longévité, à l’instar du CERN ; les effets de l’électricité sur la longévité ; les supercentenaires.

De nombreuses conférences sur la longévité sont organisées. Pour plus d’informations, consultez le calendrier dédié d’Aging biotech et de Nature Aging.


Pour plus d’informations

La mort de la mort N°198. Les mitochondries


La prochaine révolution en biologie ne consiste pas à lire le code de la vie, mais à l’écrire. (…) L’écriture de l’ADN est encore plus prometteuse, car elle offre la possibilité de guérir n’importe quelle maladie. Andrew Hesel. 23 octobre 2025. Source.


Thème du mois : Les mitochondries


La centrale énergétique et l’horloge : comment les mitochondries influencent le vieillissement

Il y a environ 2,3 milliards d’années, un organisme a absorbé une bactérie qui allait devenir une mitochondrie. Pour les animaux, il s’agissait de la symbiose la plus réussie de l’histoire de la vie. Aujourd’hui, les mitochondries, souvent appelées les « centrales énergétiques » de la cellule, font bien plus que simplement produire de l’énergie. Ces organites petits mais puissants génèrent de l’ATP, la molécule essentielle qui alimente presque tous les processus cellulaires, tout en régulant l’équilibre calcique, l’apoptose (mort cellulaire programmée) et les voies métaboliques clés. Ce qui les rend particulièrement intrigantes, c’est qu’elles contiennent leur propre ADN, distinct du noyau cellulaire, ce qui les rend particulièrement vulnérables aux dommages au fil du temps.

Les mitochondries subissent une usure qui affecte leur capacité à fonctionner correctement.

1. ADN endommagé, cellules endommagées

Les mitochondries possèdent leur propre ADN (ADNmt), distinct de l’ADN nucléaire de la cellule. Contrairement à l’ADN nucléaire, l’ADNmt ne dispose pas des histones protectrices robustes et des systèmes de réparation qui le protègent contre les dommages. Cela le rend particulièrement vulnérable au stress oxydatif, c’est-à-dire au bombardement constant de molécules réactives produites lors de la production d’énergie. Au fil du temps, le stress oxydatif introduit des mutations dans l’ADNmt, perturbant les gènes responsables des composants clés de la chaîne de transport des électrons.

  1. Le paradoxe des ROS

Les espèces réactives de l’oxygène (ERO) sont une arme à double tranchant en biologie. D’une part, elles sont des sous-produits naturels de la respiration mitochondriale et jouent un rôle important dans la signalisation pour l’adaptation, la réparation et la défense immunitaire des cellules. Dans les cellules jeunes et saines, de faibles niveaux d’ERO agissent comme des messagers bénéfiques qui ajustent le métabolisme et déclenchent des réponses antioxydantes protectrices, un processus connu sous le nom de mitohormèse. Cependant, à mesure que les mitochondries vieillissent et deviennent moins efficaces, elles produisent des ROS en excès qui submergent les défenses antioxydantes de la cellule. Cette surcharge oxydative endommage l’ADN, les lipides et les protéines, altérant les structures cellulaires et les voies de signalisation. Au fil du temps, ces lésions moléculaires s’accumulent, accélérant la dégénérescence des tissus et contribuant à des maladies telles que la maladie d’Alzheimer, la maladie de Parkinson et le déclin cardiovasculaire.

  1. Adieu l’ancien — ou pas

Les cellules disposent d’un système sophistiqué de contrôle de la qualité pour maintenir la santé mitochondriale, dont un élément central est la mitophagie, c’est-à-dire la dégradation et le recyclage ciblés des mitochondries endommagées. Dans des conditions normales, les mitochondries défectueuses sont marquées et éliminées pour faire place à de nouvelles mitochondries pleinement fonctionnelles. Cependant, avec l’âge, ce processus d’auto-renouvellement ralentit. Les mécanismes qui détectent et éliminent les mitochondries défectueuses deviennent moins réactifs, ce qui entraîne l’accumulation d’organites dysfonctionnels dans la cellule. Ces mitochondries défectueuses produisent non seulement moins d’énergie, mais libèrent également des molécules nocives qui exacerbent le stress oxydatif. L’accumulation progressive de mitochondries endommagées contribue de manière significative au déclin de la vitalité et de la résilience cellulaires observé dans les tissus vieillissants.

  1. Inflammation interne

Lorsque les mitochondries sont endommagées de manière irréversible, elles peuvent libérer des fragments de leur propre ADN et de leurs protéines dans le cytoplasme ou la circulation sanguine. Il est intéressant de noter que, comme l’ADN mitochondrial a évolué à partir d’anciennes bactéries, le système immunitaire le confond souvent avec un envahisseur étranger. Au fil du temps, cette inflammation persistante de faible intensité, appelée « inflammaging », devient un facteur majeur des lésions tissulaires liées à l’âge et des maladies chroniques, notamment l’athérosclérose, le diabète et la neurodégénérescence. Ainsi, les mitochondries défaillantes ne sont pas seulement victimes du vieillissement cellulaire, mais participent aussi activement à l’amplification des processus inflammatoires qui le sous-tendent.

Se concentrer sur les mitochondries pour lutter contre le vieillissement

Les progrès récents dans le domaine des mitochondries nano-conçues (systèmes biohybrides qui intègrent des mitochondries isolées à des nanomatériaux fonctionnels) pourraient bientôt nous permettre de les réparer et de les améliorer, ouvrant ainsi de nouvelles voies vers une meilleure santé et une plus grande longévité. Contrairement à la transplantation mitochondriale conventionnelle, qui consiste simplement à transférer des mitochondries saines vers des tissus endommagés, ces nano-biohybrides améliorent la stabilité des organites, stimulent la production d’ATP et permettent une administration ciblée. Les études précliniques montrent des résultats prometteurs dans les troubles cardiovasculaires, neurodégénératifs et liés à l’âge, notamment des percées où des mitochondries modifiées ont empêché la dégénérescence des disques intervertébraux chez les rats en restaurant la fonction mitochondriale et en modulant des voies de signalisation clés telles que mtDNA/SPARC-STING. En faisant le pont entre la science des matériaux et la biologie mitochondriale, les mitochondries nano-conçues pourraient devenir un nouvel outil puissant dans les thérapies de longévité, revitalisant le métabolisme énergétique à sa source.

Plusieurs stratégies sont en cours d’élaboration pour contrer le déclin mitochondrial. L’une des principales approches consiste à utiliser des antioxydants ciblant spécifiquement les mitochondries, tels que MitoQ et MitoVitE, qui visent à neutraliser l’excès de ROS et à réduire les dommages oxydatifs. Une autre approche se concentre sur la stimulation de la biogenèse mitochondriale, souvent par le biais de voies telles que l’activation de PGC-1α ; l’exercice physique reste la méthode la plus éprouvée à cet effet, mais des stimulants pharmacologiques sont à l’étude. Les thérapies qui améliorent la mitophagie, c’est-à-dire l’élimination sélective des mitochondries endommagées, suscitent également un intérêt croissant, car une mitophagie altérée est une caractéristique du vieillissement cellulaire. D’autres approches consistent à moduler le métabolisme mitochondrial, par exemple en augmentant les niveaux de NAD⁺, qui soutiennent les réactions redox mitochondriales et le métabolisme énergétique.

Parmi les thérapies expérimentales les plus prometteuses figure l’Elamipretide (SS-31), un peptide ciblant les mitochondries qui se lie à la cardiolipine dans la membrane mitochondriale interne, stabilisant sa structure et améliorant l’efficacité de la chaîne de transport des électrons. Dans les études précliniques, l’Elamipretide a amélioré l’endurance musculaire, la fonction cardiaque et l’énergie mitochondriale, et les premiers essais chez l’homme ont montré une augmentation de la production d’ATP chez les personnes âgées.

Collectivement, ces interventions ciblant les mitochondries représentent l’un des domaines les plus actifs de la recherche sur le vieillissement. Bien que la plupart d’entre elles en soient encore à un stade précoce de développement, elles illustrent une évolution thérapeutique plus large, passant du traitement de maladies liées à l’âge à la prise en charge des dysfonctionnements cellulaires sous-jacents qui sont à l’origine du vieillissement lui-même. Les interventions sur le mode de vie, telles que l’exercice physique et la modération calorique, restent les moyens les plus fiables pour préserver la santé mitochondriale, mais les essais en cours sur des peptides tels que l’Elamipretide, les précurseurs du NAD⁺ et les activateurs de la mitophagie pourraient bientôt élargir la panoplie d’outils permettant de promouvoir un vieillissement plus sain. Le succès de ce domaine dépendra de la capacité à surmonter des défis majeurs tels que la sécurité à long terme, la spécificité de l’administration et la démonstration d’améliorations réelles de la durée de vie en bonne santé chez l’homme, plutôt que de simples biomarqueurs cellulaires.


La bonne nouvelle du mois. Des cellules humaines réduisent les marqueurs de sénescence chez des macaques âgés.


Dans une étude publiée dans Cell (4 septembre 2025), des scientifiques ont démontré que l’injection de cellules progénitrices mésenchymateuses humaines résistantes à la sénescence (SRC) chez des macaques âgés réduisait considérablement les marqueurs du vieillissement et améliorait les fonctions cognitives, osseuses et reproductives.

C’est très prometteur. Il faut espérer que ces singes vivront assez longtemps pour démontrer que les cellules progénitrices prolongent la durée de vie en bonne santé.


Pour plus d’informations

La mort de la mort N°197. Substances pour la longévité


Dans quelques années, grâce aux progrès de la biotechnologie, les organes humains pourront être transplantés à volonté, ce qui permettra aux individus de vivre de plus en plus longtemps, voire de devenir immortels (Vladimir Poutine). Selon les prévisions, les êtres humains pourraient atteindre l’âge de 150 ans au cours de ce siècle (Xi Jinping). Dialogue informel entre les deux chefs d’État lors d’une conférence internationale à Pékin, le 3 septembre 2025.En espérant que ces discussions se répandent dans les Etats les plus démocratiques. Source.


Thème du mois : Substances pour la longévité


Introduction

La plupart des êtres humains aimeraient disposer d’un comprimé sans effets négatifs et prolongeant considérablement leur vie en bonne santé. Malheureusement, à ce jour, il n’existe aucun produit permettant aux êtres humains de vivre beaucoup plus longtemps en bonne santé. Cette newsletter traite des composés pour la longévité qui sont les plus étudiés à l’heure actuelle. 

La metformine

Un médicament largement prescrit pour le diabète de type 2 a suscité un intérêt considérable en raison de son rôle potentiel dans la promotion de la longévité et du vieillissement en bonne santé. Au-delà de ses effets hypoglycémiants, la metformine influence plusieurs voies cellulaires associées au vieillissement, notamment l’activation de l’AMPK, l’inhibition de mTOR, la réduction du stress oxydatif et l’amélioration de la fonction mitochondriale. Ces actions imitent collectivement certains des effets de la restriction calorique, une intervention bien établie pour prolonger la durée de vie des organismes modèles. Des études précliniques menées sur des souris et d’autres animaux ont montré que la metformine peut prolonger la durée de vie en bonne santé, réduire l’incidence des maladies liées à l’âge telles que le cancer et les maladies cardiovasculaires, et améliorer les fonctions métaboliques et cognitives. Des études observationnelles chez l’homme, en particulier chez les personnes atteintes de diabète, suggèrent que l’utilisation de la metformine est associée à une mortalité toutes causes confondues plus faible et à un risque réduit de maladies liées à l’âge par rapport aux non-utilisateurs. Cependant, les essais contrôlés randomisés évaluant spécifiquement la longévité dans les populations non diabétiques n’ont malheureusement pas encore commencé, notamment l’essai TAME (Targeting Aging with Metformin).

Inhibiteurs de mTOR

La rapamycine et ses analogues (les rapalogues tels que l’évérolimus, le temsirolimus et le ridaforolimus) font partie des interventions pharmacologiques les plus validées pour prolonger la durée de vie chez les organismes modèles et s’avèrent désormais prometteurs chez l’homme. Ces médicaments inhibent principalement le mTORC1, ralentissant la croissance et améliorant la résistance au stress, mais la dose et le contexte sont essentiels : si un dosage modéré améliore la longévité, une inhibition excessive peut nuire à la fertilité, à l’immunité ou au métabolisme. Au-delà du vieillissement, les rapalogues font l’objet de recherches en oncologie, en santé reproductive (réduction de la progression de l’endométriose et préservation de la fonction ovarienne) et en neuro-ophtalmologie (protection contre le glaucome par l’autophagie). Des avancées récentes telles que les RapaLinks, des composés de nouvelle génération ciblant à la fois mTORC1 et mTORC2, offrent une inhibition plus forte et plus durable et pourraient permettre de surmonter la résistance aux médicaments observée dans le cancer. Dans l’ensemble, les rapalogues restent au cœur de la recherche sur la longévité, avec des preuves indiquant des avantages spécifiques au sexe, aux tissus et à la dose qui en font des outils prometteurs, bien que nuancés, pour prolonger la durée de vie en bonne santé.

NMN

En reconstituant le NAD⁺, le NMN a démontré dans des études animales qu’il améliorait la sensibilité à l’insuline, la fonction vasculaire et les performances cognitives, tout en prolongeant la durée de vie en bonne santé et, dans certains cas, la durée de vie. Des travaux récents soulignent le rôle des transporteurs NMN et de la NAMPT extracellulaire dans la régulation systémique du vieillissement, ce qui a conduit au cadre « NAD World 3.0 » qui met l’accent sur la communication multitissulaire dans le contrôle de la longévité. Il a également été démontré que la supplémentation en NMN rétablit les niveaux de NAD⁺ et réduit l’inflammation par des voies telles que TLR4/NF-κB/MAPK, ce qui suggère des effets protecteurs contre le déclin ovarien lié à l’âge. Les données cliniques humaines restent limitées, mais montrent que le NMN est généralement sûr et bien toléré, capable d’augmenter les niveaux de NAD⁺ dans le sang. Dans l’ensemble, le NMN représente un candidat de premier plan parmi les boosters de NAD⁺, avec une forte justification mécanistique et des résultats préliminaires encourageants, mais une confirmation par des essais cliniques à grande échelle est encore nécessaire.

Sénolytiques

Le dasatinib associé à la quercétine (D+Q) est l’une des stratégies sénolytiques les plus étudiées dans le contexte de la longévité. Le vieillissement est en partie dû à l’accumulation de cellules sénescentes, qui cessent de se diviser mais sécrètent des facteurs pro-inflammatoires connus sous le nom de phénotype sécrétoire associé à la sénescence (SASP), contribuant au dysfonctionnement des tissus, à l’inflammation chronique et aux maladies liées à l’âge. Le dasatinib, un inhibiteur de la tyrosine kinase initialement utilisé dans le traitement de la leucémie, induit sélectivement l’apoptose dans les préadipocytes et les cellules endothéliales sénescentes, tandis que la quercétine, un flavonoïde naturel, cible les cellules endothéliales et les fibroblastes sénescents. Ensemble, ils offrent un spectre plus large d’élimination des cellules sénescentes que chacun des agents pris séparément. Des études précliniques chez la souris ont montré que l’administration intermittente de D+Q réduit la charge cellulaire sénescente dans les graisses, le foie et les reins, améliore les fonctions physiques telles que la force de préhension et l’endurance, réduit les pathologies liées à l’âge, notamment la fibrose et l’athérosclérose, et améliore la durée de vie en bonne santé. Les premières études pilotes chez l’homme, notamment chez des patients atteints de fibrose pulmonaire idiopathique et de dysfonctionnements liés à l’âge, suggèrent que le traitement intermittent par D+Q peut réduire les marqueurs de sénescence et l’inflammation systémique, améliorant potentiellement les performances physiques et la fonction tissulaire. Bien que ces résultats soient prometteurs, les effets à long terme sur la durée de vie et la durée de vie en bonne santé chez l’homme sont encore inconnus, et le dasatinib comporte des effets secondaires potentiellement graves, son utilisation nécessite donc une surveillance médicale.

GLP-1

Le glucagon-like peptide-1 est une hormone principalement connue pour son rôle dans le métabolisme du glucose et la régulation de l’appétit, mais de nouvelles preuves suggèrent qu’il pourrait également influencer la longévité et le vieillissement en bonne santé. Les agonistes des récepteurs du GLP-1, tels que le liraglutide et le semaglutide, améliorent la sensibilité à l’insuline, réduisent l’inflammation systémique et favorisent la perte de poids, autant de facteurs clés pour atténuer les maladies métaboliques et cardiovasculaires liées à l’âge. Au-delà des effets métaboliques, des études précliniques ont montré que la signalisation du GLP-1 protège contre le stress oxydatif, améliore la fonction endothéliale et renforce la santé mitochondriale, des mécanismes étroitement liés au vieillissement cellulaire. Des études animales indiquent que l’activation des récepteurs du GLP-1 peut améliorer les résultats cardiovasculaires, réduire la neurodégénérescence et prolonger la durée de vie en bonne santé. Les données observationnelles et cliniques chez l’homme suggèrent des bénéfices potentiels dans la réduction de l’incidence du diabète de type 2, des événements cardiovasculaires et, éventuellement, du déclin cognitif. Bien que les preuves directes d’une prolongation de la durée de vie chez l’homme soient encore limitées, les thérapies à base de GLP-1 semblent cibler plusieurs caractéristiques du vieillissement, ce qui en fait une voie prometteuse pour favoriser la longévité et la résilience métabolique.

Glucosamine

Cet acide aminé naturel, couramment utilisé comme complément alimentaire pour la santé des articulations, a récemment attiré l’attention pour son rôle potentiel dans la longévité. Au-delà de ses effets sur le cartilage et l’arthrose, des études précliniques suggèrent que la glucosamine pourrait influencer le vieillissement par plusieurs mécanismes, notamment en réduisant l’inflammation chronique, en modulant les voies de détection des nutriments telles que mTOR et AMPK, et en favorisant l’autophagie, qui sont tous liés à l’allongement de la durée de vie en bonne santé. Des études épidémiologiques, en particulier de grandes études de cohorte chez l’homme, ont observé des associations entre une supplémentation régulière en glucosamine et une mortalité globale plus faible, une réduction du risque de maladies cardiovasculaires et une diminution de l’incidence de certaines maladies liées à l’âge. Bien que les mécanismes exacts soient encore en cours d’élucidation, la glucosamine semble agir comme un mimétique de restriction calorique modérée, favorisant l’homéostasie cellulaire et contribuant potentiellement à un vieillissement plus sain. Son profil de sécurité est généralement favorable, ce qui en fait un candidat intéressant pour la recherche sur la longévité, bien que les essais contrôlés randomisés ciblant spécifiquement les résultats liés au vieillissement soient encore limités.

Composés thérapeutiques moins connus

Inhibiteurs du SGLT2 (ex : dapagliflozine, canagliflozine) 

Les inhibiteurs du SGLT2, tels que la dapagliflozine et la canagliflozine, offrent des avantages significatifs pour la santé rénale, cardiaque et métabolique. Ces médicaments contribuent à améliorer le contrôle glycémique tout en réduisant les risques cardiovasculaires et rénaux. Il est intéressant de noter que la canagliflozine a même démontré sa capacité à prolonger la durée de vie des souris mâles, mais pas celle des femelles. et à ralentir le développement de lésions liées à l’âge au niveau du cœur, des reins, du foie et des glandes surrénales chez des souris mâles génétiquement hétérogènes.

Urolithine A

L’urolithine A est un activateur naturel de la mitophagie qui aide à éliminer les mitochondries endommagées, améliorant ainsi l’énergie et la santé cellulaires. Elle est bien tolérée par l’organisme humain et a montré des effets prometteurs sur la fonction mitochondriale dans des études cliniques. Des essais en cours étudient son potentiel dans la maladie d’Alzheimer, où il a été démontré qu’elle rétablit la mitophagie et la fonction lysosomale (qui implique les « centres de recyclage » de la cellule qui décomposent et éliminent les déchets, contribuant ainsi à maintenir une homéostasie cellulaire et une fonction neuronale saines).

TNIK

Les inhibiteurs de la TNIK (Traf2- and Nck-interacting kinase) sont une nouvelle classe de composés étudiés pour leur effet sur la longévité en raison de leur rôle dans les voies liées à la sénescence cellulaire, à l’inflammation et à la fibrose. Des études récentes menées dans des laboratoires d’intelligence artificielle et de robotique ont identifié l’inhibiteur INS018_055, qui réduit les marqueurs de la sénescence tels que le phénotype sécrétoire associé à la sénescence (SASP) tout en préservant la fonction cellulaire saine. Les premières données cliniques chez des patients atteints de fibrose pulmonaire idiopathique, une maladie fortement liée au vieillissement, ont montré que l’inhibition de la TNIK était sûre et améliorait la fonction pulmonaire. Cependant, il n’existe toujours aucune preuve que les inhibiteurs de la TNIK prolongent la durée de vie chez les modèles animaux ou les humains, et les données sur la sécurité à long terme restent limitées.


La bonne nouvelle du mois. L’utilisation d’agonistes des récepteurs GLP-1 réduit la mortalité due à l’insuffisance cardiaque.


Certains spécialistes de la longévité affirment que le GLP-1 peut être considéré comme le premier véritable médicament de longévité utile pour la plupart des gens. En effet, il pourrait être utile car la plupart des gens ont une alimentation déséquilibrée.

L’agoniste du récepteur GLP-1 a divers effets positifs. Il a récemment été établi que les patients commençant un traitement par semaglutide ou tirzepatide présentaient un risque d’hospitalisation pour insuffisance cardiaque ou de mortalité toutes causes confondues inférieur de plus de 40 % à celui des patients traités par sitagliptine (un médicament hypoglycémiant sans effet sur les critères d’évaluation de l’insuffisance cardiaque).


Pour plus d’informations

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La mort de la mort N°196. Les essais cliniques sur l’homme pour la longévité. Comparaison internationale.

L’intelligence artificielle pourrait doubler la durée de vie humaine en cinq ans. Dario Amadei, PDG d’Anthropic, Forum économique mondial de Davos, janvier 2025 (Source).


Thème du mois : Les essais cliniques sur l’homme pour la longévité. Comparaison internationale.


Le développement d’un nouveau médicament ou d’une nouvelle thérapie est un processus long et complexe. Avant leur commercialisation, les traitements doivent passer par plusieurs phases de tests, notamment des essais cliniques, qui évaluent leur efficacité, leur innocuité et leurs effets secondaires potentiels. Les essais cliniques sont essentiels pour rendre les traitements les plus innovants accessibles au grand public ou à des groupes de patients spécifiques. Les cadres juridiques régissant ces essais évoluent rapidement et diffèrent considérablement d’un pays à l’autre. Presque tous les essais cliniques sur l’homme sont mentionnés sur le site web clinicaltrials.gov.

Un essai clinique sur l’homme est généralement divisé en trois phases. La phase 1 prouve l’innocuité du produit. La phase 2 prouve son efficacité sur un petit nombre de patients. La phase 3 prouve son efficacité sur un groupe important. Les essais cliniques sur l’homme font généralement suite à des tests sur des animaux et précèdent l’autorisation de mise sur le marché, dans le cadre d’un processus long et coûteux. On estime généralement que le coût total de l’autorisation d’un nouveau médicament est supérieur à un milliard de dollars et que le taux de découvertes est en baisse. Ce phénomène est appelé « loi d’Eroom ». Ce coût s’explique par la complexité des règles, mais aussi par le fait que de nombreuses tentatives de découverte d’un médicament échouent.

Pour la recherche axée sur la longévité, ces évolutions juridiques sont essentielles. En harmonisant les processus d’autorisation ou en élargissant l’accès aux traitements expérimentaux, les pays peuvent accélérer considérablement les progrès dans divers domaines tels que la médecine régénérative et les thérapies géniques. Ainsi, des essais plus rapides permettraient d’accéder plus rapidement à des innovations qui prolongent et améliorent la vie.

États-Unis

Aux États-Unis, le Montana s’est imposé comme une plaque tournante pour divers types d’essais cliniques, notamment le biohacking et les traitements expérimentaux. Grâce à une loi adoptée en 2023, connue sous le nom de « Right to Try » (droit d’essayer), l’État autorise désormais les traitements expérimentaux à tous les types de patients, et pas seulement à ceux atteints de maladies en phase terminale. Avant cette loi, les patients devaient obtenir l’autorisation de la FDA pour accéder à des médicaments expérimentaux qui n’avaient pas encore été officiellement autorisés. Cette règle permet désormais aux patients qui ont épuisé les traitements standard d’essayer de nouvelles options thérapeutiques. L’approche « Right to Try » n’est pas propre au Montana, elle existe dans la plupart des États.

En outre, l’extension du droit d’essayer dans le Montana attire des entreprises spécialisées dans les biotechnologies et la longévité. Selon certaines sources, plus de 20 entreprises biotechnologiques, notamment celles spécialisées dans la médecine régénérative et l’anti-vieillissement, envisagent de s’implanter dans le Montana afin de mettre en place des programmes d’accès précoce pour les patients.

Il est toutefois important de noter que le droit d’essayer ne donne aux entreprises que la possibilité d’offrir des traitements expérimentaux, sans créer d’obligation légale de le faire. Les patients ne peuvent pas exiger l’accès à ces traitements, et les entreprises restent libres de décider de les offrir gratuitement ou à un coût.

Europe – Union européenne

En Europe, depuis 2022, dans le cadre de l’initiative « ACT EU », le règlement sur les essais cliniques (CTR) vise à harmoniser les réglementations en matière d’essais cliniques dans les États membres de l’UE. Pour y parvenir, le système d’information sur les essais cliniques (CTIS) a été mis en place afin de centraliser les demandes, de simplifier les procédures internationales, d’accroître la transparence et d’accélérer les autorisations. Le CTIS sert de point d’entrée unique pour les demandes d’essais cliniques dans tous les États membres, remplaçant l’ensemble complexe de procédures nationales qui ralentissaient auparavant les essais cliniques multinationaux. Les promoteurs peuvent désormais soumettre une seule demande pour un maximum de 30 pays de l’UE/EEE à la fois, ce qui réduit les délais et les tâches administratives. En conséquence, depuis le 31 janvier 2025, tous les essais cliniques européens suivent le système CTIS.

Tous les essais soumis doivent respecter les normes de bonnes pratiques cliniques (BPC) afin de garantir la sécurité des patients.

Le processus d’approbation administrative prend environ 6 à 10 mois aux États-Unis et environ 7 mois en Europe (210 jours). En termes de coûts, chaque phase des essais cliniques aux États-Unis peut coûter entre 1,4 million et plus de 100 millions de dollars. Le développement total d’un médicament aux États-Unis coûte généralement entre 1 et 2,6 milliards de dollars, tandis qu’en Europe, les essais cliniques ont tendance à être moins coûteux dans l’ensemble, avec un coût moyen par participant inférieur (environ 15 000 à 25 000 dollars américains).

Royaume-Uni

À l’instar de l’Europe, le Royaume-Uni souhaite se repositionner comme un pôle de premier plan dans le domaine de la recherche clinique. À la suite du Brexit, plusieurs réformes ont été introduites. À partir de 2026, tous les essais cliniques menés dans le pays devront respecter les normes internationales, en particulier celles du Conseil international d’harmonisation (ICH), afin de garantir la reconnaissance mondiale des données issues des essais. En outre, la transparence sera renforcée : les chercheurs de chaque essai clinique devront publier un résumé en langage clair de ses résultats, accessible au public.

De plus, le Royaume-Uni investit activement pour devenir un leader mondial en matière d’innovation clinique. Le programme « Recovery, Resilience and Growth » (RRG) du gouvernement britannique, qui rassemble la MHRA, le NHS, le DHSC, le NIHR, les régulateurs, le monde universitaire et l’industrie, établit un guide national visant à intégrer la recherche dans tous les systèmes de santé et à réduire les délais de mise en œuvre des essais. À cette fin, plus de 400 millions de livres sterling seront investis pour créer jusqu’à 18 nouveaux centres de recherche commerciale (CRDC) à travers le pays, qui favoriseront le recrutement de patients et renforceront les infrastructures d’essais cliniques. Le gouvernement prévoit également de réduire le délai moyen de lancement des essais cliniques de 250 jours à seulement 10 semaines.

Australie

L’Australie est reconnue pour la qualité de sa recherche clinique, soutenue par une réglementation solide et des normes internationalement reconnues. À l’instar de nombreux pays de premier plan, notamment les États-Unis et les États membres de l’UE, l’Australie suit les lignes directrices internationalement reconnues telles que la Déclaration d’Helsinki et les normes de bonnes pratiques cliniques (BPC) établies par l’ICH, qui garantissent la sécurité des participants, protègent leurs droits et leur bien-être et facilitent la reconnaissance mondiale de la recherche. L’Australie est un leader dans le domaine des essais cliniques de phase précoce, y compris les premières études chez l’homme.

En outre, l’Australie offre plusieurs avantages qui la rendent particulièrement attractive pour la recherche dans les domaines de la biotechnologie et de la longévité. Le pays dispose de l’un des systèmes d’autorisation réglementaire les plus rapides au monde, de nombreux essais de phase I pouvant démarrer dans les semaines suivant leur soumission.

Bahamas

La recherche clinique est également très active aux Bahamas, en particulier dans le domaine des thérapies à base de cellules souches. Contrairement à de nombreux pays, les essais cliniques y sont réglementés par le Comité national d’éthique des cellules souches des Bahamas, les bonnes pratiques cliniques et l’enregistrement local, et peuvent être financés directement par les patients eux-mêmes. Ce modèle accélère le rythme de la recherche et offre une plus grande flexibilité pour les thérapies expérimentales.

Chine

La Chine a connu une forte augmentation du nombre d’essais cliniques et de leur développement ces dernières années. En fait, en 2023, le nombre d’essais menés en Chine avait dépassé celui des États-Unis. Cette accélération se reflète dans les données : cette année-là, la Chine a mené plus de 14 000 essais cliniques actifs.

Depuis 2015, le gouvernement chinois a mis en œuvre plusieurs réformes, notamment ses propres lignes directrices sur les bonnes pratiques cliniques (BPC), afin de faciliter la recherche et de réduire à 60 jours le délai d’autorisation des nouveaux médicaments. Ces efforts rapprochent la Chine des normes de l’ICH, ce qui permet une plus grande participation aux essais internationaux et une intégration plus harmonieuse des traitements développés en Chine à l’étranger.

Toutefois, certaines études soulèvent des inquiétudes quant à la fiabilité des essais cliniques chinois, mettant en évidence des défis persistants en matière de qualité et d’éthique dans certains domaines de la recherche.

Zones privées – L’exemple de Prospera

En réponse à des réglementations très restrictives, des zones expérimentales privées voient également le jour. Prospera, située sur l’île de Roatán au Honduras, en est un exemple. Prospera adopte une approche libertaire de la recherche clinique, offrant un cadre réglementaire avec des délais d’autorisation plus courts et des coûts moins élevés que les autorités traditionnelles telles que la FDA. Elle abrite plusieurs cliniques biotechnologiques, telles que MiniCircle, qui mène des essais de thérapie génique pour la régénération musculaire et la santé métabolique.

Toutefois, les détracteurs mettent en garde contre l’insuffisance des cadres juridiques, éthiques et de protection des patients dans ces environnements.


Conclusion

Le paysage mondial des essais cliniques est en pleine mutation. Des lois « Right to Try » du Montana à l’harmonisation des réglementations européennes, des premières études sur l’homme en Australie à l’expansion rapide de la Chine, de nombreux pays façonnent la vitesse et la sécurité avec lesquelles les nouvelles thérapies parviennent aux patients. D’autres développements intéressants, que nous n’aborderons pas dans cette newsletter, ont lieu en Inde, au Japon, au Mexique, etc. Compte tenu de l’importance des États-Unis et de l’Union européenne pour le développement de nouvelles thérapies, il faut espérer que les essais cliniques suivront les bons exemples d’autres pays ou faciliteront réellement l’autorisation des thérapies lorsque de bons essais cliniques sont réalisés en dehors de leurs frontières. Toutes choses égales par ailleurs, aller plus vite sauve des vies directement et indirectement en accélérant la recherche.

Pour ceux qui s’investissent dans la longévité, il est important de comprendre ces changements, car ils permettent de mieux cerner les domaines dans lesquels les prochaines avancées vont se produire et la rapidité avec laquelle elles pourraient transformer la santé et le bien-être humains.

Pour accélérer les essais cliniques sur la longévité, nous avons également besoin de plus de volontaires, pour eux-mêmes et pour la collectivité. Nous aborderons cette question dans une de nos prochaines lettres.


La bonne nouvelle du mois. Projet ARPA-H concernant le cerveau.

L’ARPA-H (Agence pour les projets de recherche avancée dans le domaine de la santé) a lancé le programme FRONT (Functional Repair of Neocortical Tissue), qui vise à restaurer les fonctions cérébrales chez les personnes ayant subi des lésions permanentes du néocortex. Ce programme vise à régénérer les tissus cérébraux endommagés en utilisant des cellules non spécialisées transformées en tissu cortical fonctionnel afin de restaurer les fonctions cognitives perdues. Ce projet est important et prometteur pour la maladie d’Alzheimer. L’objectif est de réduire les coûts liés aux soins de longue durée et d’améliorer l’autonomie des patients. L’ARPA-H invite les chercheurs à soumettre leurs propositions pour août-septembre 2025.


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