Category Archives: Uncategorized

Uncategorized

De dood van de dood. Nr 193. Mei 2025.Het effect van hormonen op veroudering

Toen ik 25 jaar geleden begon, zou ik geantwoord hebben dat het niet mogelijk is om [de veroudering] terug te draaien, maar met de nieuwste ontwikkelingen en alles wat er gedaan wordt op het gebied van regeneratieve geneeskunde, stamcellen, etc., geloof ik dat het gedeeltelijk teruggedraaid kan worden, toch? Dat we sommige dingen kunnen terugdraaien. Dat is wat we bij dieren hebben gezien. Consuelo Borras, Spaanse wetenschapper op het gebied van lang leven, 2025 (bron)

Het thema van deze maand: Het effect van hormonen op veroudering

Hormonen zijn krachtige regulatoren van veel essentiële processen in het lichaam – van metabolisme en spierbehoud tot stemming, immuniteit en botdichtheid. Naarmate we ouder worden, veranderen de niveaus van belangrijke hormonen zoals DHEA, oestrogeen, testosteron, groeihormoon en cortisol aanzienlijk. Deze veranderingen kunnen de fysieke en cognitieve achteruitgang versnellen, het risico op chronische ziekten verhogen en de algehele veerkracht verminderen. Steeds meer onderzoek suggereert echter dat we door het begrijpen en mogelijk moduleren van deze hormonale verschuivingen door middel van levensstijl, suppletie of gerichte therapieën, het verouderingsproces kunnen vertragen en een gezonder en langer leven kunnen ondersteunen.

In deze context pleiten verschillende artsen, met name Dr. Thierry Hertoghe, Dr. Neal Rouzier en Dr. Abraham Morgentaler, voor het gebruik van bio-identieke hormonen, die structureel identiek zijn aan de hormonen die door het menselijk lichaam worden geproduceerd. Dr. Hertoghe legt de nadruk op gepersonaliseerde hormoonvervanging om het jeugdige niveau te herstellen en leeftijdsgerelateerde achteruitgang te voorkomen. Dr. Rouzier promoot een op wetenschap gebaseerde, individuele aanpak om de hormoonbalans te optimaliseren en tegelijkertijd de risico’s te minimaliseren. Dr. Morgentaler heeft de aloude bezorgdheid over testosteron in twijfel getrokken door aan te tonen dat testosteron, mits goed beheerd, de stofwisseling, seksuele en mentale gezondheid kan verbeteren zonder het risico op prostaatkanker te verhogen. Gezamenlijk ondersteunt hun werk een proactieve, op hormonen gerichte strategie om gezond ouder te worden.

Om dieper in te gaan op de rol van hormonen bij veroudering, is het essentieel om specifieke hormonen en hun invloed te onderzoeken.

Wat is DHEA?

DHEA (dehydroepiandrosteron) is een natuurlijk steroïdhormoon dat voornamelijk door de bijnieren wordt geproduceerd. Het werkt als een voorloper van geslachtshormonen, waaronder oestrogeen en testosteron. De DHEA-spiegel bereikt zijn piek in de vroege volwassenheid en daalt geleidelijk met de leeftijd, tot 10-20% van de piekspiegel op de leeftijd van 70-80 jaar. Lage niveaus worden in verband gebracht met bijnierinsufficiëntie, chronische ziekten, acute stress en anorexia. In de jaren 2010 suggereerden sommige onderzoeken dat hogere circulerende DHEA in verband zou kunnen worden gebracht met een langere levensduur en gezond ouder worden. De klinische voordelen van DHEA-supplementatie bij ouderen blijven onzeker en worden echter nog onderzocht.

De rol van DHEA in gezondheid en veroudering

Een gebied waar DHEA veelbelovend is, is bij het ondersteunen van vrouwen tijdens en na de menopauze. Studies hebben aangetoond dat DHEA supplementatie de hormoonspiegels zoals oestradiol en testosteron kan verhogen bij vrouwen na de menopauze. Deze hormonale oppepper kan leiden tot verbeteringen in lichaamssamenstelling, stemming, energie en algeheel welzijn; mogelijk kan dit de overgang door de menopauze vergemakkelijken.

Naast de menopauze kan dit hormoon ook in bredere zin bijdragen aan gezond ouder worden. In dierstudies is aangetoond dat de combinatie met stamcellen uit menselijke navelstrengen ontstekingen vermindert en veroudering van de baarmoeder bij muizen vertraagt. Deze resultaten wijzen op het potentieel van deze stof in anti-verouderingstherapieën, vooral wanneer het gebruikt wordt naast regeneratieve behandelingen zoals stamceltherapie. Naast de hormonale rol lijkt deze stof ook neuroprotectieve eigenschappen te hebben. Onderzoek suggereert dat het kan helpen om de cognitieve functie bij het ouder worden te behouden en mogelijk het risico op mentale achteruitgang te verlagen. Het wordt ook onderzocht als biomarker van veroudering; een biologische indicator van hoe het lichaam zich in de loop van de tijd ontwikkelt.

Botgezondheid is een ander gebied waar het veelbelovend is. Zowel hetde oorspronkelijke molecuule als zijn sulfaatvorm, DHEAS, worden in verband gebracht met een grotere botdichtheid en een verminderd risico op breuken bij oudere volwassenen. Deze bevindingen suggereren dat het zou kunnen helpen bij het voorkomen van osteoporose en het behoud van skeletsterkte naarmate we ouder worden.

Dit hormoon speelt een rol bij het reguleren van het immuunsysteem door zowel aangeboren als adaptieve reacties te moduleren. Het helpt ook de reactie van het lichaam op stress te beheersen door een wisselwerking met cortisol, het belangrijkste stresshormoon. Er wordt aangenomen dat het evenwicht tussen de twee essentieel is voor het behoud van zowel fysiek als mentaal welzijn, vooral in situaties van langdurige stress.

Klinische onderzoeken tonen aan dat sommige supplementen, waaronder DHEA, dosisafhankelijk testosteron en oestradiol kunnen verhogen, wat betekent dat de hormoonspiegels evenredig toenemen met de toegediende dosis. Veel onderzoeken gebruiken echter lage doses, waardoor de waargenomen voordelen zoals verbeterde spiermassa, botdichtheid en cognitie mogelijk beperkt worden. Doseringen van meer dan 50 mg DHEA per dag verhogen de testosteronspiegel effectiever, maar kunnen ook de oestrogeenspiegel verhogen.

Onderzoek toont aan dat DHEA variabele effecten heeft op kanker (positief of negatief), afhankelijk van het type en de context.

Groeihormoon, IGF-I en veroudering

Groeihormoon (GH) en zijn mediator insuline-achtige groeifactor 1 (IGF-1) nemen af met de leeftijd, wat bijdraagt aan een verminderde spiermassa, botdichtheid en levenskwaliteit bij ouderen. Regelmatige lichaamsbeweging kan de GH/IGF-1-as stimuleren, wat bijdraagt aan gezonder ouder worden en een verbeterde fysieke functie. Overactivatie van deze as kan echter na verloop van tijd het risico op bepaalde chronische ziekten verhogen. In diermodellen is aangetoond dat lichaamsbeweging de spierfunctie in stand houdt door dit hormonale systeem positief te moduleren, waardoor spierveroudering wordt vertraagd. Paradoxaal genoeg kan GH-deficiëntie leiden tot vertraagde veroudering en een langere levensduur bij verschillende zoogdiersoorten, waarbij de volwassen lichaamsgrootte (GH-afhankelijk) negatief correleert met een langere levensduur. Terwijl GH-receptor knock-out (GHR-KO) muizen de langstlevende laboratorium muizen zijn die bekend zijn, strekt dit langlevendheidseffect zich niet uit tot mensen met GH-deficiëntie of -resistentie, hoewel zij minder leeftijdsgerelateerde ziekten en een verbeterde gezondheidsduur vertonen. Met name GHR-geninactivatie onthult ook geslachtsspecifieke verschillen in levensduur en metabolisme.

Hormonale en voedingsfactoren bij ziekten en veroudering

Verschillende hormonale en voedingsaanpassingen die gepaard gaan met veroudering dragen bij aan de progressieve afname van spiermassa en -functie die bekend staat als sarcopenie, evenals aan bredere spier- en skeletproblemen, metabolische problemen en cognitieve problemen. IGF-1-niveaus dalen met de leeftijd, waardoor het anabolisme in de spieren, de botdichtheid en de metabolische efficiëntie afnemen. Bij mannen is de afname van testosteron gekoppeld aan verlies van spiermassa en spierkracht, terwijl bij vrouwen een oestrogeentekort na de menopauze ook een negatief effect heeft op spieren en botten, wat kan leiden tot osteoporose. Andere endocriene factoren zoals DHEA, dat ook afneemt met de leeftijd, kunnen een rol spelen bij sarcopenie vanwege de ontstekingsremmende en antioxiderende eigenschappen, hoewel de precieze invloed nog onderzocht wordt. Onevenwichtigheden in schildklierhormonen kunnen ook van invloed zijn op het spiermetabolisme, hoewel hun precieze rol in sarcopenie nog moet worden opgehelderd.

Naast hormonen zijn micronutriënten cruciaal voor het behoud van fysiologische functies bij het ouder worden. De wisselwerking tussen afnemende hormoonspiegels en tekorten aan voedingsstoffen vergroot de kwetsbaarheid voor ouderdomsgerelateerde aandoeningen. Hoewel hormonale en dieetinterventies deze effecten kunnen helpen vertragen, moeten ze individueel worden afgestemd en onder medisch toezicht staan.

Cortisol, beweging, slaap en veroudering

Cortisol, een hormoon dat gereguleerd wordt door de hypothalamus-hypofyse-bijnieras (HPA-as), speelt een centrale rol in de stressrespons van het lichaam en veroudering. Verhoging van cortisol bij oudere volwassenen wordt in verband gebracht met cellulaire veroudering en verhoogde ontstekingen, die bijdragen aan metabolische en cognitieve achteruitgang. Een onbalans gekenmerkt door veel cortisol en weinig DHEA wordt in verband gebracht met een groter risico op sarcopenie, obesitas, neurodegeneratie en immuundisfunctie.

Regelmatige lichaamsbeweging verbetert de cortisolregulatie door hyperactiviteit van de HPA-as te verminderen, een veel voorkomend kenmerk van veroudering. Zes maanden aerobe training blijkt de cortisol ontwaakrespons te verbeteren bij oudere volwassenen. Degenen die het meest bewegen vertonen biologische verouderingsmarkers die bijna negen jaar jonger zijn dan hun inactieve leeftijdsgenoten.

De slaapkwaliteit, die vaak minder wordt naarmate je ouder wordt, is nauw verbonden met de cortisoldynamiek. Slechte slaap verhoogt het cortisolniveau en het risico op sarcopenie, terwijl voldoende slaap de dagelijkse stijging van cortisol buffert en de hormoonbalans verbetert. Lichaamsbeweging verbetert ook de slaap en versterkt deze heilzame cyclus.

Lichaamsbeweging en een goede slaaphygiëne dragen samen bij aan een effectievere cortisolregulatie, bieden beschermende effecten tegen meerdere leeftijdsgerelateerde aandoeningen en vertragen aspecten van biologische veroudering.

Bioidentieke hormonen

Bio-identieke hormonen, die chemisch identiek zijn aan menselijke hormonen, worden gebruikt in hormoonvervangingstherapie (HRT) om leeftijdsgerelateerde achteruitgang tegen te gaan. Ze zijn afkomstig van planten, zijn afgestemd op individuele behoeften en kunnen symptomen van de menopauze zoals opvliegers en stemmingswisselingen verlichten (Gass et al., 2021). Deze hormonen kunnen ook de botdichtheid, cognitieve functie en cardiovasculaire gezondheid verbeteren, waardoor veroudering mogelijk wordt vertraagd (Santoro et al., 2022; Lobo et al., 2020). Hun langetermijneffecten op veroudering en een lang leven worden echter nog steeds onderzocht, met gemengde bevindingen over veiligheid en werkzaamheid.

Conclusie

Hormonale veranderingen bij het ouder worden, zoals afname van IGF-1, geslachtshormonen, vitamine D en onevenwichtigheden in cortisol, dragen bij aan veel ouderdomskwalen. Regelmatige lichaamsbeweging, een uitgebalanceerd dieet en goede slaap helpen deze hormonen te reguleren en ondersteunen een gezondere manier van ouder worden. Het controleren en aanpakken van deze veranderingen kan het functioneren en de levenskwaliteit van oudere volwassenen verbeteren. Daarnaast laat nieuw onderzoek naar hormonen als DHEA potentiële voordelen zien voor vrouwen in de menopauze, botgezondheid en cognitieve functies, hoewel de effecten op kanker variëren en verder onderzoek vereisen. Deze hormonen spelen een belangrijke rol in de mechanismen van veroudering en daarnaast worden deze therapieën zelfs voorgesteld door sommige “anti-verouderingsartsen”, maar er is nog geen definitief bewijs dat ze de levensduur kunnen verlengen.

Het goede nieuws van de maand : Grote vooruitgang in levensduur: XPRIZE-race van $101 miljoen. CRISPR baby

De XPRIZE Healthspan-competitie, ter waarde van $101 miljoen, heeft wereldwijd 40 halvefinalisten aangewezen. Deze teams streven ernaar om veroudering met minstens 10 jaar terug te draaien in belangrijke functies zoals kracht, cognitie en immuniteit in een behandeling van slechts één jaar. De winnaars zullen veel geld ontvangen om hun therapieën tot leven te brengen.

Een baanbrekende mijlpaal in gentherapie is zojuist bereikt: een 9 maanden oude jongen genaamd KJ is de eerste persoon die een gepersonaliseerde CRISPR behandeling heeft gekregen, ontworpen om een zeldzame en dodelijke genetische leveraandoening (CPS1 deficiëntie) te verhelpen. De therapie werd direct toegediend aan zijn levercellen met veelbelovende vroege resultaten. Deze therapie werd in slechts een paar maanden tijd ontwikkeld in het Children’s Hospital of Philadelphia (onder andere door tests op muizen en apen)!

Voor meer informatie

 

Uncategorized

Heales maandelijkse nieuwsbrief. De dood van de dood. N°185. Het spierstelsel en een lang leven

“En als we erin slagen ons leven te verlengen – ook al is dat vandaag de dag niet het geval – zijn er zoveel mannen en vrouwen om van te houden en zoveel boeken om te lezen dat drie eeuwen niet erg lang is.” –Luc Ferry, filosoof. Interview gegeven op Europe 1 in april 2016.

Het thema van deze maand: Het spierstelsel en een lang leven

De veroudering van het spierstelsel bij mensen, ook wel sarcopenie genoemd, omvat een complex samenspel van fysiologische veranderingen die leiden tot een geleidelijk verlies van spiermassa, kracht en functie.

Individuele spiervezels, vooral type II (fast-twitch) vezels, krimpen en verminderen in aantal naarmate je ouder wordt. Type II vezels zijn verantwoordelijk voor snelle en krachtige bewegingen, dus hun verlies draagt bij aan verminderde kracht en snelheid. Totale spiermassa vermindert met de leeftijd door het verlies van spiervezels en de verkleining van de overgebleven vezels. Dit proces wordt beïnvloed door hormonale veranderingen, verminderde lichamelijke activiteit en een veranderde eiwitstofwisseling. De neuromusculaire verbinding (NMJ), waar zenuwcellen zich verbinden met spiervezels, verslechtert ook met de leeftijd. Deze degeneratie leidt tot een verminderde communicatie tussen het zenuwstelsel en de spieren, wat resulteert in een verminderde spierfunctie en spierkracht. We zien ook dat mitochondriale disfunctie, de energieproducerende organellen in cellen, minder efficiënt worden naarmate we ouder worden. Deze disfunctie leidt tot een verminderde beschikbaarheid van energie voor spiercontractie en een verhoogde productie van reactieve zuurstofsoorten (ROS), die cellulaire onderdelen kunnen beschadigen.

Veroudering beïnvloedt de balans tussen spiereiwitsynthese en -afbraak. Het niveau van anabole hormonen zoals groeihormoon, testosteron en insuline-achtige groeifactor 1 (IGF-1) neemt af met de leeftijd. Deze hormonen spelen een cruciale rol bij het behoud en herstel van spieren. Chronische laaggradige ontsteking, vaak “inflammaging” genoemd, wordt geassocieerd met veroudering. Pro-inflammatoire cytokines kunnen spiercatabolisme bevorderen en spierherstel- en regeneratieprocessen verstoren. Satellietcellen zijn spierstamcellen die een sleutelrol spelen bij spierherstel en regeneratie. Hun aantal en functie nemen ook af met de leeftijd, waardoor het vermogen van de spier om te herstellen van letsel en spiermassa te behouden wordt aangetast.

Veroudering gaat vaak gepaard met een afname van lichamelijke activiteit, wat het spierverlies versnelt. Regelmatige lichaamsbeweging, met name weerstandstraining, kan sommige effecten van veroudering op het spierstelsel verzachten door de spiereiwitsynthese te bevorderen en de neuromusculaire functie te verbeteren.

Sarcopenie

Het wordt gedefinieerd als het leeftijdsgebonden, onvrijwillige verlies van skeletspiermassa en spierkracht. Er zijn aanwijzingen dat vanaf het 4e levensdecennium zowel de skeletspiermassa als de spierkracht lineair afnemen, waarbij tot 50% van de spiermassa verloren gaat in het 8e levensdecennium. Aangezien spiermassa tot 60% van de lichaamsmassa uitmaakt, kunnen pathologische veranderingen in dit metabolisch actieve weefsel aanzienlijke gevolgen hebben voor oudere volwassenen. De kracht en functionele achteruitgang die gepaard gaan met sarcopenie kan leiden tot ernstige gevolgen, waaronder functieverlies, invaliditeit en kwetsbaarheid. Bovendien is sarcopenie gekoppeld aan zowel acute als chronische ziektetoestanden, verhoogde insulineresistentie, vermoeidheid, vallen en uiteindelijk sterfte. Van de chronische ziekten wordt sarcopenie vooral geassocieerd met reumatologische aandoeningen, vooral reumatoïde artritis (RA) bij vrouwen.

Algehele afname in de grootte en het aantal skeletspiervezels karakteriseren de fysiologische en morfologische veranderingen in de skeletspier bij het ouder worden. Daarnaast is er een significante infiltratie van fibreus en vetweefsel in de skeletspier. Satellietcellen, voorlopercellen van de skeletspier die in een rustige toestand samen met myofibrillen verblijven, ondergaan ook belangrijke leeftijdsgerelateerde veranderingen. Deze satellietcellen worden geactiveerd om herstel en regeneratie van de skeletspieren te initiëren als reactie op de stress van zwaar spiergebruik, zoals gewichtsdragende activiteiten, of traumatische gebeurtenissen, zoals letsel.

Moleculaire mechanismen van spierveroudering

Bij oudere mensen kan de balans tussen eiwitsynthese en -afbraak verstoord zijn, wat leidt tot een verhoogd katabolisme van de spieren en een afname van de skeletspiermassa. Deze veranderingen zijn kenmerkend voor ouderdom en kwetsbaarheid. Van kwetsbaarheid is bekend dat het verouderingsgerelateerde verstoringen in het eiwitmetabolisme verergert. Een tekort aan eiwitten in de voeding is een mogelijke factor die bijdraagt aan een verminderde spiereiwitsynthese bij ouderen. De eiwitinname van ouderen ligt vaak onder de aanbevolen dagelijkse hoeveelheid voor zowel mannen als vrouwen.

Geslachtsverschillen in spierveroudering

Er zijn hogere percentages spiermassaverlies tijdens het ouder worden gerapporteerd bij mannen in vergelijking met vrouwen en er is een hogere prevalentie van sarcopenie waargenomen bij mannen in vergelijking met vrouwen. Sommige onderzoeken hebben geslachtsspecifieke markers voor sarcopenie geïdentificeerd. Eén elektronenmicroscopiestudie mat de mitochondriale inhoud en ontdekte dat de intermyofibrillaire grootte van mitochondriën voornamelijk afnam bij oudere vrouwen, niet bij oudere mannen. Bovendien werd in het FITAAL-onderzoek gevonden dat intramusculaire (acetyl)carnitinespiegels afnamen met de leeftijd bij vrouwen, maar niet bij mannen. Deze bevindingen suggereren dat vrouwen tijdens het ouder worden meer veranderingen ervaren in de mitochondriale inhoud en functie dan mannen. Daarnaast is het bekend dat de samenstelling van het plasma proteoom verandert bij het ouder worden en interessant genoeg bleek uit een groot onderzoek bij mensen dat deze leeftijdsgebonden veranderingen zeer geslachtsspecifiek waren.

Therapieën

In een onderzoek werden de langetermijneffecten onderzocht van spierhypertrofie, bereikt door overexpressie van menselijk follistatine (een myostatine-antagonist), op de neuromusculaire integriteit in C57BL/6J muizen van 24 tot 27 maanden oud. Follistatine werd toegediend via zelfcomplementair adeno-geassocieerd virus, wat resulteerde in significante verbeteringen in spiergewicht en koppelproductie. De behandeling verbeterde de innervatie en transmissie van de neuromusculaire junctie, hoewel het leeftijdsgebonden verlies van motorische eenheden niet werd beïnvloed. Deze bevindingen tonen aan dat follistatine-geïnduceerde spierhypertrofie niet alleen het spiergewicht en -koppel verhoogt, maar ook leeftijdsgerelateerde degeneratie van de neuromusculaire junctie bij muizen vermindert.

Het team van George Church en Liz Parish van Bioviva Science toonde aan dat het gebruik van CMV als gentherapievector een maandelijkse inhalatie- of intraperitoneale behandeling van verouderingsgerelateerde achteruitgang mogelijk maakt. In een muismodel werden exogene telomerase reverse transcriptase (TERT) of follistatine (FST) genen veilig en effectief toegediend. Deze behandeling verbeterde de verouderingsbiomarkers aanzienlijk en verlengde de levensduur van de muis met 41% zonder het risico op kanker te verhogen, wat een veelbelovende aanpak biedt voor de wereldwijde toename van verouderingsgerelateerde ziekten. Zoals gezien in andere onderzoeken, vertoonden de met FST behandelde muizen een grotere lichaamsmassa, wat correleert met een toename in spiermassa. FST verbetert de mitochondriale biogenese, energiestofwisseling, celademhaling en thermogenese en bevordert het bruin worden van wit vetweefsel. Deze behandeling moest maandelijks worden toegediend om een continu effect te behouden, wat gunstig zou kunnen zijn voor episodische behandelingsbehoeften en de risico’s van bijwerkingen op de lange termijn zou verminderen.

Het goede nieuws van de maand: Door de overheid gefinancierd onderzoek wil verouderende hersenen vervangen door in laboratorium gekweekt weefsel

Jean Hébert (professor genetica en neurowetenschappen aan de Albert Einstein School of Medicine in The Bronx), onlangs aangenomen door het Amerikaanse Advanced Projects Agency for Health (ARPA-H), leidt een baanbrekende aanpak tegen veroudering door delen van het menselijk brein te vervangen door gekloond weefsel. Zijn onderzoek richt zich op het geleidelijk vervangen van hersendelen door jonge, in het laboratorium gekweekte weefsels, waardoor de hersenen zich kunnen aanpassen en hun functies behouden.

Dit zou herinneringen en belangrijke identiteitskenmerken kunnen behouden, wat zou kunnen leiden tot belangrijke vooruitgang in anti-verouderingsbehandelingen. Als zijn innovatieve werk succesvol is, kan het leiden tot doorbraken in het terugdringen van hersenveroudering en het verlengen van de levensduur van de mens.

Voor meer informatie

Uncategorized

Heales maandelijkse nieuwsbrief. De dood van de dood Nr 179. Maart 2024. Kwesties met betrekking tot het delen van gezondheidsgegevens voor een lang leven

Leeftijd terugdraaien werkt bij primaten; en het gezichtsvermogen kan ermee hersteld worden. Volgende stap: leeftijd omkeren bij mensen. —

-David Sinclair (zie ook Goed Nieuws van de Maand hieronder). Bron.

Thema van de maand: Kwesties met betrekking tot het delen van gezondheidsgegevens voor een lang leven

Inleiding

Al tientallen jaren hebben we gegevens over de gezondheid van miljarden mensen. We hebben ook gegevens over de activiteiten van honderden miljoenen burgers dankzij smartphones en draagbare apparaten. We zouden bijna in realtime de effecten kunnen zien van alle medicijnen die in veel landen worden gebruikt om ouderdomsziekten te genezen en te voorkomen. We zouden de effecten van gecombineerde medicijnen kunnen zien, zien of er nieuwe ziekten opduiken of dat patiënten beter worden en zien of mensen meer of minder lichamelijk actief zijn.

Om dit mogelijk te maken, hebben we echter niet alleen gegevens nodig, maar we moeten ook toegang tot de gegevens hebben. Op dit moment bevinden we ons in een situatie waarin we sommige gegevens overmatig gebruiken en de meeste andere gegevens onderbenutten. De belangrijkste obstakels zijn privacykwesties, privébelangen die willen dat gegevens alleen toegankelijk zijn voor een paar mensen, en curatie. In deze nieuwsbrief gaan we niet in op kwesties met betrekking tot het “eigendom” van gegevens.

Privacykwesties.

Er zijn twee belangrijke manieren om de privacy te respecteren voordat gezondheidsgegevens worden gedeeld: anonimisering en pseudonimisering.

Anonimiseren is het proces van het verwijderen of wijzigen van de persoonlijke of identificeerbare informatie in gegevens, zodat de personen op wie de gegevens betrekking hebben niet gemakkelijk kunnen worden geïdentificeerd. Eenvoudiger gezegd, het is een manier om de identiteit van een persoon in een dataset te verbergen. In dit proces is er theoretisch geen weg terug, als de gegevens eenmaal geanonimiseerd zijn, is het niet meer mogelijk om te weten wie de persoon was op wie de informatie betrekking had.

Pseudonimisering is de techniek die wordt gebruikt om persoonlijk identificeerbare informatie in gegevens te vervangen of te versleutelen door kunstmatige identificatoren, of pseudoniemen. Deze pseudoniemen maken het mogelijk om de gegevens te gebruiken voor analyse of andere doeleinden, terwijl de identiteit van de betrokken personen wordt beschermd. Het is alsof elke persoon in een dataset een valse naam of code krijgt om zijn echte identiteit te beschermen. In dit proces is het theoretisch mogelijk om de informatie terug te vinden (door de pseudoniemen te vervangen door de originele namen).

Anonimisering is beter voor de bescherming van de privacy, maar minder goed voor onderzoek. In onderzoek is het soms nodig om meer te weten te komen over de proefpersonen nadat het experiment is begonnen. Anonimisering maakt dergelijk onderzoek onmogelijk.

Natuurlijk is het in elke situatie belangrijk om te onthouden dat de bescherming van privacy net zo belangrijk is als de bescherming van gezondheidsgegevens:

Het moet onderzoekers verboden worden om gegevens voor andere doeleinden dan onderzoek te gebruiken.

De toegang tot gegevens moet worden geregistreerd en gedurende lange tijd worden bewaard, vooral zodat potentiële gebruikers weten dat ze in de problemen kunnen komen als ze er illegaal gebruik van maken, zelfs als ze dit pas achteraf merken.

Curatie

Curatie van gezondheidsgegevens verwijst naar de selectie, de organisatie en het beheer van gezondheidsgerelateerde gegevens om de nauwkeurigheid, relevantie en toegankelijkheid ervan voor gezondheidswerkers en onderzoekers te garanderen. Curatie van gezondheidsgegevens is gericht op het verbeteren van de kwaliteit en bruikbaarheid van gezondheidsgegevens voor analyse, onderzoek, diagnose, behandeling en initiatieven op het gebied van volksgezondheid. We hebben instellingen nodig zoals datacuration centres (DCC’s).

Hier zijn enkele voorbeelden van datacuration in actie:

Gegevensverzameling: Deze fase omvat de zorgvuldige selectie en verzameling van gegevens uit een veelheid aan bronnen, waaronder databases, online platforms en andere digitale opslagplaatsen en een veelheid aan soorten zoals elektronische medische dossiers, medische beeldvorming, klinische proeven en draagbare apparaten. Het gaat ook om het controleren van gegevens om er zeker van te zijn dat ze betrouwbaar zijn en geschikt voor het doel.

Opschonen en transformeren van gegevens: In dit stadium worden de gegevens opgeschoond en opnieuw vormgegeven om de bruikbaarheid te verbeteren. Hierbij worden overbodige gegevens verwijderd, onnauwkeurigheden gecorrigeerd en gegevensformaten gestandaardiseerd om de analyse te vergemakkelijken.

Organisatie van gegevens: Gegevens moeten methodisch worden georganiseerd in logische groepen, op basis van chronologische volgorde, classificatie of bronvermelding. Een dergelijke organisatie helpt bij het rationaliseren van het zoeken, gebruiken en analyseren van de gegevens.

Toegankelijkheid van gegevens: Het is van vitaal belang om gegevens gemakkelijk toegankelijk te maken voor gebruikers. Dit kan door middel van gebruikersvriendelijke interfaces, webgebaseerde hulpmiddelen of API’s (Application Programming Interfaces), waardoor gegevens naadloos kunnen worden opgevraagd en verkend.

Behoud van gegevens: Om ervoor te zorgen dat gegevens lang bewaard kunnen blijven, zijn regelmatige back-ups, archiveringsprocedures en strenge beveiligingsmaatregelen nodig om ongeautoriseerde toegang of verlies te voorkomen.  

Synthetische gegevens: een oplossing voor privacy? 

Synthetische gegevens zijn informatie die kunstmatig is vervaardigd en niet door echte gebeurtenissen is gegenereerd. Het zou een oplossing kunnen zijn om privacyproblemen te vermijden en beter gezondheidsonderzoek mogelijk te maken. Maar :

Aangezien synthetische gezondheidsgegevens gegenereerd worden uit echte gegevens, zijn sommige specialisten van mening dat ze nog steeds als persoonsgegevens beschouwd kunnen worden.

Omdat synthetische gezondheidsgegevens worden gegenereerd op basis van informatie en aannames die al bekend zijn, laten ze mogelijk niet zien wat echte gezondheidsgegevens zouden laten zien (synthetische gegevens bevatten geen ‘verrassende’ gegevens).

EHDS

De Europese Gezondheidsdataruimte (EHDS) is een gespecialiseerd ecosysteem dat is ontworpen om het beheer van gezondheidsgegevens binnen de Europese Unie te verbeteren. Het omvat regelgeving, standaardpraktijken, infrastructuur en governance om verschillende belangrijke doelstellingen te bereiken:

individuen mondiger maken door hen betere digitale toegang te geven tot hun gezondheidsgegevens en hen in staat te stellen deze beter te controleren, zowel op nationaal niveau als in de hele EU.

Een eenduidige oplossing ontwikkelen voor systemen voor elektronische medische dossiers, relevante medische hulpmiddelen en systemen met kunstmatige intelligentie met een hoog risico.

Een betrouwbaar en effectief kader opzetten voor het gebruik van gezondheidsgegevens in onderzoek, innovatie, beleidsontwikkeling en regelgevende activiteiten (gebruik van secundaire gegevens).

De Europese Gezondheidsdataruimte is een essentieel onderdeel van het bredere initiatief van de Europese Gezondheidsunie. Het bouwt voort op bestaande regelgeving zoals de Algemene Verordening Gegevensbescherming (GDPR). Het doel is om de Europese Gezondheidsunie te versterken door ervoor te zorgen dat de lidstaten in staat zijn om effectief om te gaan met gezondheidscrises, toegang hebben tot betaalbare en innovatieve medische middelen en samenwerken om de preventie, behandeling en verzorging van ziekten te verbeteren.

Voorbeelden van hoe de Europese Gezondheidsdataruimte werkt

Voorbeeld 1: Een vrouw die in Portugal woont, gaat op vakantie naar Frankrijk. Ze wordt ziek in Frankrijk en moet naar een plaatselijke huisarts. Dankzij EHDS en MyHealth@EU kan een arts in Frankrijk de medische geschiedenis van deze patiënt in het Frans op zijn computer zien. De arts kan de nodige geneesmiddelen voorschrijven op basis van de medische voorgeschiedenis van de patiënt en bijvoorbeeld producten vermijden waarvoor de patiënt allergisch is.

Voorbeeld 2: Een technologisch bedrijf in de gezondheidszorg ontwikkelt een nieuw, op AI gebaseerd hulpmiddel ter ondersteuning van medische beslissingen dat artsen helpt bij het nemen van diagnostische en behandelingsbeslissingen na het bekijken van de labbeelden van de patiënt. De AI vergelijkt de beelden van de patiënt met die van vele andere eerdere patiënten. Dankzij EHDS kan het bedrijf op efficiënte en veilige wijze toegang krijgen tot een groot aantal medische beelden om het AI-algoritme te trainen en de nauwkeurigheid en effectiviteit te optimaliseren voordat het een vergunning voor het op de markt brengen aanvraagt.

Voorbeeld van de Health Data Hub

Frankrijk heeft een grote en goed gestructureerde databank, wat een internationaal concurrentievoordeel is voor onderzoek en innovatie. De toegang tot deze gegevens voor projecten ten behoeve van het algemeen belang heeft echter altijd voor grote problemen gezorgd.

Als antwoord op deze uitdagingen werd de Health Data Hub opgericht als een publieke entiteit. Het belangrijkste doel is om de toegang van projectcoördinatoren tot niet-identificeerbare gegevens op een beveiligd platform te vergemakkelijken, in overeenstemming met de regelgeving en burgerrechten. Dit platform maakt het mogelijk om gegevens te vergelijken en te analyseren om de kwaliteit van de zorg en ondersteuning voor patiënten te verbeteren.

Conclusie

Sommige futuristen zeggen dat “gegevens de nieuwe olie zijn“. We zouden ook kunnen zeggen “gezondheidsgegevens zijn de nieuwe penicilline” (of zelfs meer dan dat). In tegenstelling tot olie zijn gezondheidsgegevens (na curatie) moeilijk te gebruiken, niet vanwege natuurlijke barrières, maar vanwege het gebrek aan goede wil en goede wetten om ze te delen. In tegenstelling tot olie geldt dat hoe meer we gezondheidsgegevens (na curatie) gebruiken, hoe nuttiger ze kunnen zijn. Het zou een kostbaar gemeenschappelijk goed kunnen worden.

Gezondheidsgegevens zijn een van de sleutels tot een gezond en lang leven. We hebben ze nodig om vooruitgang te meten, om gezondheidsrisico’s te begrijpen (vervuiling, nieuwe ziekten, enz.), om klinische tests uit te voeren en om onszelf menselijker te maken.

Het goede nieuws van deze maand: Gentherapieën en verjonging.

Californische onderzoekers hebben gemeld dat gedeeltelijke herprogrammering door gentherapie de levensduur van oude (wild-type) muizen verlengt. De aangekondigde vooruitgang is significant (zelfs als het alleen gaat om de resterende levensduur van muizen die al behoorlijk oud zijn). Het induceerbare OSK-systeem verlengt bij deze 2-jarige mannelijke muizen de gemiddelderesterende levensduur met 109% in vergelijking met wild-type controles.

De afkorting OSK wordt gebruikt voor de expressie van de drie Yamanaka-factoren Oct4, Sox2 en Klf4.

Life Biosciences en David Sinclair hebben tests bij niet-menselijke primaten aangekondigd met een nieuwe gentherapie die gebruik maakt van een gedeeltelijke epigenetische herprogrammering om de visuele functie te herstellen. Er wordt beweerd dat wanneer ogen werden behandeld met OSK na beschadiging door een laser, de pERG-responsen aanzienlijk werden hersteld in vergelijking met controles, wat overeenkomt met een herstel van het gezichtsvermogen. Deze resultaten zijn veelbelovend, ook al werden ze niet getest op oudere (zieke) primaten, maar op gezonde proefpersonen.

Voor meer informatie

Uncategorized

Dublin verklaring inzake levensduur (Dublin Longevity Declaration)


Consensusaanbeveling om onderzoek naar verlenging van de gezonde levensduur van mensen onmiddellijk uit te breiden.

Bezoek de website van de Verklaring op https://dublinlongevitydeclaration.org om de lijst van ondertekenaars te bekijken en voeg je naam toe!

Samenvatting
Een toename van de gezonde levensduur, verwezenlijkt door een veel betere behandeling van ouderdomsziekten (dementie, hartziekten, kanker, aftakeling en nog veel meer), zou buitengewone voordelen opleveren – waaronder de besparing van letterlijk biljoenen dollars per jaar aan gezondheidszorgkosten. Tientallen van ’s werelds meest vooraanstaande experts verklaren dat een dergelijke vooruitgang op dit moment potentieel binnen handbereik ligt, door zich te richten op de onderliggende processen die veroudering veroorzaken, en dat de inspanningen om dit te bereiken onmiddellijk en op grote schaal uitgebreid moeten worden.

Al millennia lang is de algemene menselijke opvatting dat veroudering iets onvermijdelijks is. Gedurende het grootste deel van onze geschiedenis was het al een hele prestatie om oud te worden – en hoewel er al honderdjarigen zijn sinds de tijd van de oude Grieken, is het verouderen van het lichaam nooit een belangrijk onderwerp binnen de geneeskunde geweest.

Dat is veranderd. De geneeskunde van de langlevendheid heeft zijn intrede gedaan in de mainstream. Eerst is er bewijs verzameld dat met aanpassingen in de levensstijl chronische ouderdomsziekten worden voorkomen en dat deze de ‘gezondheidsduur’, de gezonde en zeer functionele periode van het leven, verlengen. Meer recentelijk zijn grote vooruitgangen geboekt in onderzoek naar een langer leven in goede gezondheid: veroudering is kneedbaar gebleken en er zijn honderden interventionele strategieën geïdentificeerd die levensduur en gezondheidsduur verlengen in diermodellen. Klinische studies op mensen zijn momenteel aan de gang en de eerste resultaten suggereren dat de biologische leeftijd van een individu te beïnvloeden is.

Op het gebied van de levensduur zijn gezamenlijke inspanningen geleverd om het woord ‘gezondheidsduur’ (healthspan) te institutionaliseren. Waarom de gezondheidsduur (hoe lang we gezond blijven) en niet het neveneffect van de levensduur (hoe lang we leven)? De redenen hebben meer betrekking op waarneming dan op realiteit. De noodzaak om gezondheid te benadrukken heeft fundamenteel te maken met de gedachtegang die individuen hebben als hen wordt gevraagd of ze langer willen leven. Velen stellen zich dan hun ouders of grootouders voor in de laatste fase van hun leven, een periode die vaak gekenmerkt is door gezondheidsproblemen en een lage levenskwaliteit. Vervolgens komen ze tot de conclusie dat ze er niet voor zouden kiezen langer te leven in die toestand. Dit is strijdig met resultaten van langlevenonderzoek. Hieruit blijkt dat het mogelijk is om laat in de middelbare leeftijd in te grijpen en hierbij zowel de levensduur als de gezondheidsduur te verlengen. Het benadrukken van de gezondheid vermindert ook de zorgen van sommige individuen over de vraag of het ethisch verantwoord is om langer te leven.

Er is echter een nadeel: veel huidige langleveninterventies kunnen mogelijk de gezondheidsduur in grotere mate verlengen dan de levensduur. Leefstijlinterventies zoals lichaamsbeweging vallen hier waarschijnlijk onder. Veel interventies die zeer grote gezondheidsbevorderende effecten hebben in ongewervelden, hebben bescheidener effecten bij muizen, en er bestaat bezorgdheid dat deze bij mensen een nog kleiner effect zullen hebben. Met andere woorden, het is mogelijk dat de medicijnen en kleine moleculen waar we vandaag de dag enthousiast over zijn, ondanks hun hoge ontwikkelingskosten en langdurige goedkeuringsprocessen, de gemiddelde gezondheidsspanne mogelijk slechts met vijf of tien jaar verlengen, of zelfs helemaal niet. Maar laat er geen misverstand over bestaan, dit betekent nog steeds een medische revolutie! Een verlenging van de menselijke gezondheidsduur van vijf jaar, met gelijke toegang voor alle mensen, zou biljoenen per jaar besparen op de gezondheidszorg, zou zorgen voor extra levenskwaliteit voor de gehele bevolking en zou de demografische uitdagingen die zich voordoen in de eerste helft van deze eeuw, verzachten.

De meeste experts op dit gebied erkennen nu dat dit een waarschijnlijke uitkomst is in de nabije toekomst. Een van de aandachtspunten van de langlevensgeneeskunde (longevity medicine) is nu om dit te bereiken. Maar er is veel meer mogelijk. Het vermijden van de nadruk op de totale levensduur is een gevolg van een te pragmatische benadering van twee fundamentele vragen: Waarom verouderen mensen en wat kunnen we er aan doen? Dit zijn zeker twee van de grootste vraagstukken in de menselijke biologie. En hoewel we ons best doen om het te negeren, bepaalt het vooruitzicht van onvermijdelijke achteruitgang van de gezondheid, welke uiteindelijk tot sterfte leidt, onze gedachten en daden. Ondanks de ongelooflijke vooruitgang in het onderzoek naar een langer leven blijven deze vragen onbeantwoord. Welke biologische processen veroorzaken de ouderdomstoestand? Kan veroudering niet slechts aanzienlijk worden vertraagd, maar kan het ook grondig worden teruggedraaid? Hoe zouden mensen, en hun samenlevingen, veranderd zijn als we deze doelen bereiken? Onderzoek om deze vragen te beantwoorden zal miljarden dollars en veel tijd kosten, maar wij betuigen dat dit zichzelf ongetwijfeld vele malen zal uitbetalen. Deze vragen vergen een antwoord, omdat de opgedane kennis onvermijdelijk leidt tot belangrijke medische ontwikkelingen.
Een andere reden, welke niet gedreven wordt door praktisch nut, is het klassieke “kennis omwille van de kennis”-argument. Het begrijpen van onszelf en de organismen om ons heen was vroeger alleen al genoeg reden om onderzoek te doen, en het beantwoorden van fundamentele vragen op een betrouwbare manier is nuttig voor in de toekomst. Denk bijvoorbeeld aan penicilline! Maar de zoektocht naar kennis, vooral over alomtegenwoordige onderwerpen zoals veroudering, is op zichzelf al waardevol.

Het bereiken van een sterk verbeterde controle over het ouder worden zou uiteraard geen onsterfelijkheid betekenen. Desondanks zou het de wereld waarin we leven en de manier waarop we daarin leven dramatisch veranderen. De levenskwaliteit zou kunnen toenemen, de angst voor verlies van onafhankelijkheid zal afnemen en na verloop van tijd zou de structuur van onze wereld radicaal kunnen verbeteren. Wat zou dat betekenen? Stel je de energie van jeugdigheid voor, in combinatie met de wijsheid en ervaring. Stel je voor dat je lang genoeg zou leven om door de ruimte te kunnen reizen. Stel je voor dat je op je 80e weer naar school gaat om de nieuwste wetenschappelijke doorbraken te bestuderen, een nieuwe carrière begint, je achterkleinkinderen ziet. Ja, er zullen onverwachte uitkomsten zijn en sommige zullen nieuwe uitdagingen met zich meebrengen – maar hetzelfde geldt voor de technologische vooruitgang in het verleden die weinigen van ons zouden willen terugdraaien. Hoeveel van ons zouden nu de tijd nog terug willen draaien? Hoeveel van ons zouden dat in de toekomst willen? Optimisme over een betere toekomst is nog steeds onze drijfveer, en één manier om vooruit te komen is het beantwoorden van de grote vragen van de biologie. De grote uitdaging van het verouderingsproces is daar de belangrijkste van.

Wat moet er gedaan worden om de langlevendheidsvraag te beantwoorden? Welke interventiestrategieën zullen ons waarschijnlijk verder brengen dan slechts bescheiden effecten op de gezondheid, en richting radicale veranderingen in de snelheid van biologische veroudering? – voorbij oppervlakkige kennis van de biologie die ten grondslag ligt aan veroudering, naar werkelijk begrip?

Biogerontologisch onderzoek is vaak reductionistisch van aard en richt zich op de trajecten, eiwitten en genen die de veroudering beïnvloeden. Dit is succesvol geweest, maar het is nu duidelijk dat de processen die veroudering veroorzaken een onderling gekoppeld netwerk van interacties vormen, welke er uiteindelijk voor zorgen dat het verouderde uiterlijk ontstaat, op het niveau van een organisme als geheel. Er is een nieuwe systemische denkwijze nodig om de vraag “waarom worden we ouder” op te lossen. Er moeten strategieën worden toegepast om de moleculaire veranderingen en routes te reconstrueren en deze te integreren in een verenigd model dat veroudering verklaart. Zo’n synthese vereist een multidisciplinaire aanpak die verschillende methoden uit de moleculaire biologie, de theorie van complexe systemen en de natuur- en ingenieurswetenschappen combineert. Dit proces kan enorm worden vergemakkelijkt door de groeiende beschikbaarheid van menselijke biomedische gegevens, zoals elektronische medische dossiers. Modellering gedreven door AI boekt vooruitgangen op dit gebied, welke zal leiden tot het kunnen meten van biologische leeftijd, nieuwe interventies en inzicht in de relatieve bijdragen van verschillende aspecten van het verouderingsproces. Het is echter belangrijk om verder te gaan dan black-box modellering om zinvolle modellen van het verouderingsproces te verkrijgen die dat proces niet alleen kunnen beschrijven, maar het ook kunnen verklaren in termen die begrijpelijk en bruikbaar zijn. 

De meeste interventies op het gebied van levensstijl of kleine moleculen die op dit moment worden getest, zijn gericht op trajecten die van invloed zijn op langlevendheid. Dit zijn onder andere interventies die ontwikkeld zijn om de stofwisseling te verbeteren, de jeugdige immuunfunctie te herstellen, de jeugdige lichaamssamenstelling te behouden, schadelijke cellen te elimineren of de cellulaire stressrespons te verbeteren. Maar er zijn strategieën aan (en net over) de horizon die een veel grotere impact kunnen hebben. Deze moeten serieus worden onderzocht en er moeten middelen worden besteed aan deze grote vragen. Er moet een acceptatie en tolerantie zijn voor significant hogere niveaus van mislukkingen in het langlevendheidsonderzoek, wetende dat grote ideeën soms vruchteloos zijn en dat gene die kloppend zijn de tegenslagen ruimschoots zullen compenseren.

Hieronder geven we een overzicht van enkele veelbelovende ideeën voor interventies die aan de horizon staan en speculeren we over wat nog komt. Deze (en andere) voorbeelden zouden de basis moeten vormen voor discussie door een werkgroep die ten doel heeft het concept van controle over onze meest onvermijdelijke biologische uitkomst – leeftijdsgerelateerde morbiditeit en mortaliteit – nieuw leven moet inblazen.

Enkele in komst zijnde strategieën en vragen: 

  • Combinatorische benaderingen – Kunnen meerdere systemen tegelijkertijd worden aangepakt en zal dat synergetische resultaten opleveren? 
  • Nieuwe klassen van kleine moleculen – We hebben slechts een kleine subgroep van de kleine  moleculen onderzocht op resultaten voor een langere levensduur. Zullen onderzoeken op  grotere schaal of zelfs nieuwe screeningsmethoden resulteren in een verbeterde verlenging van de levensduur? 
  • Cellulaire herprogrammering – Kunnen we somatische cellen in onze weefsels zodanig  herprogrammeren dat ze de vervanging van beschadigde cellen en het herstel van jeugdige weefselfuncties bevorderen? 
  • Benaderingen gebaseerd op de levensduur van soorten – Kunnen we aanpassingen die in de natuur voorkomen bij langlevende soorten gebruiken om een menselijke levensduur te bereiken die hiermee vergelijkbaar is en die de bescheiden veranderingen van bestaande interventies overtreft? 
  • Gentherapie en celtherapie – Lang verwacht, zijn nu zowel gentherapie als celtherapie uitvoerbaar geworden. Kunnen ze worden ingezet tegen veroudering of ouderdomsgerelateerde aandoeningen? 
  • Nieuwe doelwitten – bijvoorbeeld gentherapieën afgeleid van multi-omics onderzoeken. Kunnen ze verouderingsprocessen vertragen of omkeren? 
  • Opkomende strategieën om leeftijdgerelateerde achteruitgang van het epigenoom terug te draaien – Er zijn goede aanwijzingen dat deze achteruitgang onze controle vermindert over endogene parasieten zoals retrotransposons en retrovirussen en leeftijdgerelateerde ontstekingen doet toenemen. Kan het worden gerepareerd? 
  • Personaliseren van verouderingsinterventies – Hoewel algemene gebeurtenissen waarschijnlijk de veroudering sturen, varieert hun relatieve impact in elk individu waarschijnlijk. Daarom zal inzicht in hoe interventies voor het individu geoptimaliseerd kunnen worden waarschijnlijk betere resultaten opleveren.
  • Over de horizon – Strategieën die vaak als science fiction worden beschouwd, zoals cryopreservatie, het in kaart brengen van de hersenen en het ex vivo genereren van organen, kunnen uiteindelijk praktisch uitvoerbaar zijn. We moeten de mogelijkheid openhouden dat voor een dramatische verlenging van de levensduur technologieën nodig zijn die we ons nog niet helemaal kunnen voorstellen.

Is een radicale verlenging van de levensduur voorzienbaar? Niemand kan die vraag met zekerheid beantwoorden. Maar er zijn zeker genoeg prikkelende aanwijzingen dat veroudering voldoende kneedbaar is om de toewijzing van zeer aanzienlijke middelen te rechtvaardigen. Stel je een wereld voor waarin we het verouderingsproces onder controle hebben – mogelijk de grootste doorbraak ooit in de vergankelijke menselijke staat.