Et si l’on parvient \u00e0 rallonger la vie – m\u00eame si ce n’est pas le cas aujourd’hui -, il y a tellement d’hommes et de femmes \u00e0 aimer et de livres \u00e0 lire, que trois si\u00e8cles c’est finalement tr\u00e8s peu. <\/span><\/i>Luc Ferry<\/span><\/i><\/a> Philosophe. Propos donn\u00e9s sur Europe 1 en avril 2016.<\/span><\/i><\/p>\n Th\u00e8me du mois : Syst\u00e8me musculaire et long\u00e9vit\u00e9<\/b><\/p>\n Le vieillissement du syst\u00e8me musculaire chez l’homme, \u00e9galement connu sous le nom de sarcop\u00e9nie, implique une interaction complexe de changements physiologiques qui conduisent \u00e0 la perte progressive de la masse, de la force et de la fonction musculaires.<\/span><\/p>\n Les fibres musculaires individuelles, en particulier les <\/span>fibres de type II (\u00e0 contraction rapide)<\/span><\/a>, r\u00e9tr\u00e9cissent et diminuent en nombre avec l’\u00e2ge. Les fibres de type II sont responsables des mouvements rapides et puissants, leur perte contribue donc \u00e0 une diminution de la force et de la vitesse. La masse musculaire globale diminue avec l’\u00e2ge en raison de la perte de fibres musculaires et de la r\u00e9duction de la taille des fibres restantes. Ce processus est influenc\u00e9 par les changements hormonaux, la diminution de l’activit\u00e9 physique et l’alt\u00e9ration du m\u00e9tabolisme des prot\u00e9ines. La <\/span>jonction neuromusculaire (JNM<\/span><\/a>), o\u00f9 les cellules nerveuses se connectent aux fibres musculaires, se d\u00e9t\u00e9riore \u00e9galement avec l’\u00e2ge. Cette d\u00e9g\u00e9n\u00e9rescence entra\u00eene une alt\u00e9ration de la communication entre le syst\u00e8me nerveux et les muscles, ce qui se traduit par une r\u00e9duction de la fonction et de la force musculaires. Nous constatons \u00e9galement un dysfonctionnement des mitochondries, les organites producteurs d’\u00e9nergie dans les cellules, qui deviennent moins efficaces avec l’\u00e2ge. Ce dysfonctionnement entra\u00eene une r\u00e9duction de l’\u00e9nergie disponible pour la contraction musculaire et une production accrue d’<\/span>esp\u00e8ces r\u00e9actives de l’oxyg\u00e8ne (ROS)<\/span><\/a>, qui peuvent endommager les composants cellulaires.<\/span><\/p>\n Le vieillissement affecte l’\u00e9quilibre entre la synth\u00e8se et la d\u00e9gradation des prot\u00e9ines musculaires. Les niveaux d’hormones anabolisantes telles que l’hormone de croissance, la testost\u00e9rone et le <\/span>facteur de croissance analogue \u00e0 l’insuline 1 (IGF-1)<\/span><\/a> diminuent avec l’\u00e2ge. Ces hormones jouent un r\u00f4le crucial dans l’entretien et la r\u00e9paration des muscles. L’inflammation chronique de faible intensit\u00e9, souvent appel\u00e9e « inflammation », est associ\u00e9e au vieillissement. Les cytokines pro-inflammatoires peuvent favoriser le catabolisme musculaire et interf\u00e9rer avec les processus de r\u00e9paration et de r\u00e9g\u00e9n\u00e9ration musculaires. <\/span>Les cellules satellites sont des cellules souches musculaires<\/span><\/a> qui jouent un r\u00f4le cl\u00e9 dans la r\u00e9paration et la r\u00e9g\u00e9n\u00e9ration des muscles. Leur nombre et leur fonction diminuent \u00e9galement avec l’\u00e2ge, ce qui nuit \u00e0 la capacit\u00e9 du muscle \u00e0 se remettre d’une blessure et \u00e0 maintenir sa masse.<\/span><\/p>\n Le vieillissement s’accompagne souvent d’une diminution de l’activit\u00e9 physique, ce qui acc\u00e9l\u00e8re la perte musculaire. L’exercice r\u00e9gulier, en particulier l’entra\u00eenement en r\u00e9sistance, peut att\u00e9nuer certains des effets du vieillissement sur le syst\u00e8me musculaire en favorisant la synth\u00e8se des prot\u00e9ines musculaires et en am\u00e9liorant la fonction neuromusculaire.<\/span><\/p>\n Sarcop\u00e9nie<\/b><\/p>\n Elle se d\u00e9finit comme la perte involontaire, li\u00e9e \u00e0 l’\u00e2ge, de la masse et de la force des muscles squelettiques.<\/span><\/a> \u00c0 partir de la quatri\u00e8me d\u00e9cennie de la vie, les donn\u00e9es sugg\u00e8rent que la masse et la force des muscles squelettiques diminuent de fa\u00e7on lin\u00e9aire, jusqu’\u00e0 50 % de la masse musculaire \u00e9tant perdue au cours de la huiti\u00e8me d\u00e9cennie de la vie. La masse musculaire repr\u00e9sentant jusqu’\u00e0 60 % de la masse corporelle, les modifications pathologiques de ce tissu m\u00e9taboliquement actif peuvent avoir des cons\u00e9quences importantes pour les personnes \u00e2g\u00e9es. Le d\u00e9clin de la force et de la fonction associ\u00e9 \u00e0 la sarcop\u00e9nie peut entra\u00eener des cons\u00e9quences graves, notamment la perte de fonction, l’invalidit\u00e9 et la fragilit\u00e9. En outre, la sarcop\u00e9nie est li\u00e9e \u00e0 des \u00e9tats pathologiques aigus et chroniques, \u00e0 une r\u00e9sistance accrue \u00e0 l’insuline, \u00e0 la fatigue, aux chutes et, en fin de compte, \u00e0 la mortalit\u00e9. Parmi les maladies chroniques, la sarcop\u00e9nie est particuli\u00e8rement associ\u00e9e aux affections rhumatologiques, notamment \u00e0 la polyarthrite rhumato\u00efde (PR) chez les femmes.<\/span><\/p>\n La diminution globale de la taille et du nombre des fibres musculaires squelettiques caract\u00e9rise les changements physiologiques et morphologiques du muscle squelettique avec l’\u00e2ge. En outre, on observe une infiltration importante de tissu fibreux et adipeux dans le muscle squelettique. Les cellules satellites, qui sont des cellules pr\u00e9curseurs du muscle squelettique r\u00e9sidant dans un \u00e9tat quiescent associ\u00e9 aux myofibrilles, subissent \u00e9galement d’importants changements li\u00e9s \u00e0 l’\u00e2ge. Ces cellules satellites sont activ\u00e9es pour initier la r\u00e9paration et la r\u00e9g\u00e9n\u00e9ration du muscle squelettique en r\u00e9ponse au stress d’une utilisation musculaire intensive, comme les activit\u00e9s de port de poids, ou \u00e0 des \u00e9v\u00e9nements traumatiques, comme une blessure.<\/span><\/p>\n M\u00e9canismes mol\u00e9culaires du vieillissement musculaire<\/b><\/p>\n Chez les personnes \u00e2g\u00e9es, l’\u00e9quilibre entre la synth\u00e8se et la d\u00e9gradation des prot\u00e9ines peut \u00eatre rompu, ce qui entra\u00eene une augmentation du catabolisme musculaire et une r\u00e9duction de la masse musculaire squelettique. Ces changements sont caract\u00e9ristiques de la vieillesse et de la fragilit\u00e9.<\/span> Il a \u00e9t\u00e9 rapport\u00e9 que la fragilit\u00e9 exacerbe les perturbations du m\u00e9tabolisme prot\u00e9ique li\u00e9es au vieillissement.<\/span><\/a> Un manque de prot\u00e9ines alimentaires est un facteur potentiel contribuant \u00e0 la diminution de la synth\u00e8se des prot\u00e9ines musculaires chez les personnes \u00e2g\u00e9es. L’apport en prot\u00e9ines alimentaires des personnes \u00e2g\u00e9es est souvent inf\u00e9rieur \u00e0 l’apport journalier recommand\u00e9 pour les hommes et les femmes.<\/span><\/p>\n Diff\u00e9rences de genre dans le vieillissement musculaire<\/b><\/p>\n Des taux plus \u00e9lev\u00e9s de perte de masse musculaire au cours du vieillissement ont \u00e9t\u00e9 rapport\u00e9s et une plus grande pr\u00e9valence de la sarcop\u00e9nie a \u00e9t\u00e9 observ\u00e9e chez les hommes par rapport aux femmes. Certaines \u00e9tudes ont identifi\u00e9 des marqueurs sexosp\u00e9cifiques de la sarcop\u00e9nie. Une \u00e9tude par microscopie \u00e9lectronique a mesur\u00e9 le contenu mitochondrial et a constat\u00e9 que la taille des mitochondries intermyofibrillaires diminuait principalement chez les femmes \u00e2g\u00e9es, mais pas chez les hommes \u00e2g\u00e9s. En outre, l’<\/span>\u00e9tude FITAAL<\/span><\/a> a r\u00e9v\u00e9l\u00e9 que les taux intramusculaires d’ac\u00e9tyl carnitine diminuaient avec l’\u00e2ge chez les femmes, mais pas chez les hommes. Ces r\u00e9sultats sugg\u00e8rent qu’au cours du vieillissement, les femmes subissent davantage de changements dans le contenu et la fonction mitochondriale que les hommes. En outre, on sait que la composition du prot\u00e9ome plasmatique change avec le vieillissement et, fait int\u00e9ressant, une vaste \u00e9tude humaine a r\u00e9v\u00e9l\u00e9 que ces changements associ\u00e9s \u00e0 l’\u00e2ge \u00e9taient tr\u00e8s sp\u00e9cifiques au sexe.<\/span><\/p>\n Th\u00e9rapies<\/b><\/p>\n Une \u00e9tude a examin\u00e9<\/span><\/a> les effets \u00e0 long terme de l’hypertrophie musculaire, obtenue par la surexpression de la follistatine humaine (un antagoniste de la myostatine), sur l’int\u00e9grit\u00e9 neuromusculaire chez des souris C57BL\/6J \u00e2g\u00e9es de 24 \u00e0 27 mois. La follistatine a \u00e9t\u00e9 administr\u00e9e par l’interm\u00e9diaire d’un virus ad\u00e9no-associ\u00e9 auto-compl\u00e9mentaire, ce qui a entra\u00een\u00e9 des am\u00e9liorations significatives du poids musculaire et de la capacit\u00e9 de mouvement. Le traitement a am\u00e9lior\u00e9 l’innervation et la transmission de la jonction neuromusculaire, bien qu’il n’ait pas affect\u00e9 les pertes d’unit\u00e9s motrices li\u00e9es \u00e0 l’\u00e2ge. Ces r\u00e9sultats montrent que l’hypertrophie musculaire induite par la follistatine non seulement augmente le poids et le mouvement, mais att\u00e9nue \u00e9galement la d\u00e9g\u00e9n\u00e9rescence de la jonction neuromusculaire li\u00e9e \u00e0 l’\u00e2ge chez la souris.<\/span><\/p>\n L’\u00e9quipe de George Church et de Liz Parish de <\/span>Bioviva Science<\/span><\/a> a d\u00e9montr\u00e9 que l’utilisation du <\/span>CMV comme vecteur de th\u00e9rapie g\u00e9nique permet un traitement mensuel par inhalation ou par voie intrap\u00e9riton\u00e9ale du d\u00e9clin li\u00e9 au vieillissement<\/span><\/a>. Dans un mod\u00e8le murin, les g\u00e8nes exog\u00e8nes de la transcriptase inverse de la t\u00e9lom\u00e9rase (TERT) ou de la follistatine (FST) ont \u00e9t\u00e9 administr\u00e9s de mani\u00e8re s\u00fbre et efficace. Ce traitement a consid\u00e9rablement am\u00e9lior\u00e9 les biomarqueurs du vieillissement et augment\u00e9 la dur\u00e9e de vie des souris jusqu’\u00e0 41 % sans augmenter le risque de cancer, offrant ainsi une approche prometteuse pour faire face \u00e0 l’augmentation mondiale des maladies li\u00e9es au vieillissement. Comme l’ont montr\u00e9 d’autres \u00e9tudes, les souris trait\u00e9es par FST ont vu leur masse corporelle augmenter, en corr\u00e9lation avec les gains de masse musculaire. La FST am\u00e9liore la biogen\u00e8se mitochondriale, le m\u00e9tabolisme \u00e9nerg\u00e9tique, la respiration cellulaire et la thermogen\u00e8se, favorisant le brunissement du tissu adipeux blanc. Ce r\u00e9gime a n\u00e9cessit\u00e9 une administration mensuelle pour maintenir des effets continus, ce qui pourrait \u00eatre b\u00e9n\u00e9fique pour les besoins de traitement \u00e9pisodiques, en r\u00e9duisant les risques d’effets ind\u00e9sirables \u00e0 long terme.<\/span><\/p>\n La bonne nouvelle du mois : Une recherche financ\u00e9e par le gouvernement vise \u00e0 remplacer le cerveau vieillissant par des tissus cultiv\u00e9s en laboratoire.<\/b><\/p>\n Jean H\u00e9bert (<\/span>professeur de g\u00e9n\u00e9tique et de neurosciences \u00e0 l’Albert Einstein School of Medicine dans le Bronx)<\/span>, <\/span>r\u00e9cemment engag\u00e9 par l’Agence am\u00e9ricaine des projets avanc\u00e9s pour la sant\u00e9 (ARPA-H),<\/span><\/a> est le fer de lance d’une approche anti-\u00e2ge r\u00e9volutionnaire consistant \u00e0 remplacer des parties du cerveau humain par des tissus clon\u00e9s. Ses recherches portent sur le remplacement progressif de parties du cerveau par des tissus jeunes, cultiv\u00e9s en laboratoire, ce qui permet au cerveau de s’adapter et de conserver ses fonctions.<\/span><\/p>\n Cela pourrait potentiellement pr\u00e9server les souvenirs et les aspects cl\u00e9s de l’identit\u00e9, ce qui permettrait des avanc\u00e9es significatives dans les traitements anti-vieillissement. Ses travaux novateurs, s’ils sont couronn\u00e9s de succ\u00e8s, pourraient permettre d’inverser le vieillissement du cerveau et d’am\u00e9liorer la long\u00e9vit\u00e9 humaine.<\/span><\/p>\n Pour plus d’informations<\/b><\/p>\n Et si l’on parvient \u00e0 rallonger la vie – m\u00eame si ce n’est pas le cas aujourd’hui -, il y a tellement d’hommes et de femmes \u00e0 aimer et de livres \u00e0 lire, que trois si\u00e8cles c’est finalement tr\u00e8s peu. Luc Ferry Philosophe. Propos donn\u00e9s sur Europe 1 en avril 2016. Th\u00e8me du mois : … Continue reading Lettre d\u2019information mensuelle de Heales. La mort de la mort n\u00b0 185. Septembre 2024. Syst\u00e8me musculaire et long\u00e9vit\u00e9.<\/span>
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