Y si conseguimos alargar la vida \u2014 aunque hoy no se pueda \u2014 hay tantos hombres y mujeres a los que amar y tantos libros que leer, que tres siglos no es mucho tiempo.<\/span><\/i> Luc Ferry<\/span><\/i><\/a>, Fil\u00f3sofo. Entrevista en Europe 1, abril de 2016.<\/span><\/i><\/p>\n Tema del mes: Sistema muscular y longevidad<\/b><\/p>\n El envejecimiento del sistema muscular en los seres humanos, tambi\u00e9n conocido como sarcopenia, implica una compleja interacci\u00f3n de cambios fisiol\u00f3gicos que conducen a la p\u00e9rdida gradual de masa muscular, fuerza y funcionamiento.\u00a0<\/span><\/p>\n Las fibras musculares individuales, especialmente<\/span> las de tipo II (de contracci\u00f3n r\u00e1pida)<\/span><\/a>, se encogen y se reducen en n\u00famero con la edad. Las fibras de tipo II son las responsables de los movimientos r\u00e1pidos y potentes, por lo que su p\u00e9rdida contribuye a la disminuci\u00f3n de la fuerza y la velocidad. La masa muscular total disminuye con la edad debido a la p\u00e9rdida de fibras musculares y a la reducci\u00f3n del tama\u00f1o de las fibras restantes. En este proceso influyen los cambios hormonales, la disminuci\u00f3n de la actividad f\u00edsica y la alteraci\u00f3n del metabolismo de las prote\u00ednas. La<\/span> uni\u00f3n neuromuscular (NMJ<\/span><\/a>), donde las c\u00e9lulas nerviosas se conectan a las fibras musculares, tambi\u00e9n se deteriora con la edad. Esta degeneraci\u00f3n provoca un deterioro de la comunicaci\u00f3n entre el sistema nervioso y los m\u00fasculos, lo que se traduce en el empeoramiento del funcionamiento y en la reducci\u00f3n de la fuerza muscular. Tambi\u00e9n se observa una disfunci\u00f3n mitocondrial: los org\u00e1nulos productores de energ\u00eda de las c\u00e9lulas pierden eficacia con la edad. Esta disfunci\u00f3n reduce la disponibilidad de energ\u00eda para la contracci\u00f3n muscular y aumenta la producci\u00f3n de<\/span> especies reactivas del ox\u00edgeno (ROS)<\/span><\/a>, que pueden da\u00f1ar los componentes celulares.<\/span><\/p>\n El envejecimiento afecta al equilibrio entre la s\u00edntesis y la degradaci\u00f3n de las prote\u00ednas musculares. Los niveles de hormonas anab\u00f3licas como la hormona del crecimiento, la testosterona y<\/span> el factor de crecimiento 1 similar a la insulina (IGF-1)<\/span><\/a> disminuyen con la edad. Estas hormonas desempe\u00f1an un papel crucial en el mantenimiento y la reparaci\u00f3n de los m\u00fasculos. La inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica de bajo grado, a menudo denominada <\/span>inflamaging<\/span><\/i>, en ingl\u00e9s, est\u00e1 asociada al envejecimiento. Las citoquinas proinflamatorias pueden favorecer el catabolismo muscular e interferir en los procesos de reparaci\u00f3n y regeneraci\u00f3n muscular.<\/span> Las c\u00e9lulas sat\u00e9lite son c\u00e9lulas madre musculares<\/span><\/a> que desempe\u00f1an un papel clave en la reparaci\u00f3n y regeneraci\u00f3n del m\u00fasculo. Su n\u00famero y funcionalidad tambi\u00e9n disminuyen con la edad, mermando la capacidad del m\u00fasculo para recuperarse de una lesi\u00f3n y mantener la masa muscular.<\/span><\/p>\n El envejecimiento suele ir acompa\u00f1ado de una disminuci\u00f3n de los niveles de actividad f\u00edsica, lo que acelera la p\u00e9rdida de masa muscular. El ejercicio regular, sobre todo el entrenamiento de resistencia, puede mitigar algunos de los efectos del envejecimiento sobre el sistema muscular al favorecer la s\u00edntesis de prote\u00ednas musculares y mejorar la funci\u00f3n neuromuscular.<\/span><\/p>\n Sarcopenia\u00a0<\/b><\/p>\n Ella se define como la p\u00e9rdida involuntaria de masa y fuerza muscular esquel\u00e9tica relacionada con la edad.<\/span><\/a> A partir de la cuarta d\u00e9cada de vida, se ha demostrado que tanto la masa como la fuerza de los m\u00fasculos esquel\u00e9ticos disminuyen de forma lineal, llegando a perderse hasta el 50% de la masa muscular en la octava d\u00e9cada de vida. Dado que la masa muscular representa hasta el 60% de la masa corporal, los cambios patol\u00f3gicos en este tejido metab\u00f3licamente activo pueden tener consecuencias significativas para los adultos mayores. El declive funcional y de la fuerza asociado a la sarcopenia puede tener consecuencias graves, como la p\u00e9rdida de funcionalidad, la discapacidad y la fragilidad. Adem\u00e1s, la sarcopenia est\u00e1 relacionada con enfermedades agudas y cr\u00f3nicas, el aumento de la resistencia a la insulina, la fatiga, las ca\u00eddas y, en \u00faltima instancia, la mortalidad. Entre las enfermedades cr\u00f3nicas, la sarcopenia est\u00e1 especialmente asociada a las afecciones reumatol\u00f3gicas, sobre todo la artritis reumatoide (AR) en las mujeres.\u00a0<\/span><\/p>\n La disminuci\u00f3n general del tama\u00f1o y el n\u00famero de fibras musculares esquel\u00e9ticas caracteriza los cambios fisiol\u00f3gicos y morfol\u00f3gicos del m\u00fasculo esquel\u00e9tico con el avance de la edad. Adem\u00e1s, se produce una infiltraci\u00f3n significativa de tejido fibroso y adiposo en el m\u00fasculo esquel\u00e9tico. Las c\u00e9lulas sat\u00e9lite, que son c\u00e9lulas precursoras del m\u00fasculo esquel\u00e9tico que residen en estado quiescente asociadas a las miofibrillas, tambi\u00e9n experimentan importantes cambios relacionados con la edad. Estas c\u00e9lulas sat\u00e9lite se activan para iniciar la reparaci\u00f3n y regeneraci\u00f3n del m\u00fasculo esquel\u00e9tico en respuesta al estr\u00e9s provocado por el uso intensivo del m\u00fasculo, como las actividades en las que se soporta peso, o por acontecimientos traum\u00e1ticos, como una lesi\u00f3n.<\/span><\/p>\n Mecanismos moleculares del envejecimiento muscular<\/b><\/p>\n En las personas mayores, el equilibrio entre la s\u00edntesis y la degradaci\u00f3n de prote\u00ednas puede verse alterado, lo que provoca un aumento del catabolismo muscular y una reducci\u00f3n de la masa muscular esquel\u00e9tica. Estos cambios son caracter\u00edsticos de la vejez y la fragilidad. <\/span>Se ha observado que la fragilidad exacerba las alteraciones del metabolismo proteico relacionadas con el envejecimiento.<\/span><\/a> La falta de prote\u00ednas en la dieta es un factor potencial que contribuye a la disminuci\u00f3n de la s\u00edntesis de prote\u00ednas musculares en los ancianos. La ingesta de prote\u00ednas en la dieta de los ancianos suele estar por debajo de la cantidad diaria recomendada tanto para hombres como para mujeres.<\/span><\/p>\n Diferencias de g\u00e9nero en el envejecimiento muscular<\/b><\/p>\n Se han descrito tasas m\u00e1s elevadas de p\u00e9rdida de masa muscular durante el envejecimiento en varones que en mujeres y se ha observado una mayor prevalencia de sarcopenia en varones que en mujeres. Algunos estudios han identificado marcadores de sarcopenia espec\u00edficos del sexo. Un estudio de microscop\u00eda electr\u00f3nica midi\u00f3 el contenido mitocondrial y descubri\u00f3 que el tama\u00f1o mitocondrial intermiofibrilar disminu\u00eda principalmente en las mujeres mayores, y no en los hombres mayores. Adem\u00e1s,<\/span> en el estudio FITAAL<\/span><\/a> se observ\u00f3 que los niveles intramusculares de (acetil) carnitina disminu\u00edan con la edad en las mujeres, pero no en los hombres. Estos resultados sugieren que, durante el envejecimiento, las mujeres experimentan m\u00e1s cambios en el contenido y la funci\u00f3n mitocondrial que los hombres. Adem\u00e1s, se sabe que la composici\u00f3n del proteoma plasm\u00e1tico cambia con la edad y, curiosamente, un amplio estudio en humanos descubri\u00f3 que estos cambios asociados a la edad eran muy espec\u00edficos del sexo.<\/span><\/p>\n Terapias<\/b><\/p>\n Un estudio investig\u00f3<\/span><\/a> los efectos a largo plazo de la hipertrofia muscular, conseguida mediante la sobreexpresi\u00f3n de folistatina humana (un antagonista de la miostatina), sobre la integridad neuromuscular en ratones C57BL\/6J de 24 a 27 meses de edad. La folistatina se administr\u00f3 a trav\u00e9s de un virus adenoasociado autocomplementario, lo que produjo mejoras significativas en el peso muscular y la producci\u00f3n de torsi\u00f3n. El tratamiento mejor\u00f3 la inervaci\u00f3n y la transmisi\u00f3n de la uni\u00f3n neuromuscular, aunque no afect\u00f3 a las p\u00e9rdidas de unidades motoras relacionadas con la edad. Estos resultados demuestran que la hipertrofia muscular inducida por folistatina no s\u00f3lo aumenta el peso muscular y la torsi\u00f3n, sino que tambi\u00e9n mitiga la degeneraci\u00f3n de la uni\u00f3n neuromuscular relacionada con la edad en ratones.<\/span><\/p>\n El equipo de George Church, junto con Liz Parish, de<\/span> Bioviva Science<\/span><\/a>, demostr\u00f3 que el uso<\/span> del CMV como vector de terapia g\u00e9nica permite un tratamiento mensual inhalado o intraperitoneal para el deterioro relacionado con el envejecimiento<\/span><\/a>. En un modelo murino, se administraron genes ex\u00f3genos de la transcriptasa inversa de la telomerasa (TERT) o de la folistatina (FST) de forma segura y eficaz. Este tratamiento mejor\u00f3 significativamente los biomarcadores de envejecimiento y aument\u00f3 la esperanza de vida de los ratones en hasta un 41% sin aumentar el riesgo de c\u00e1ncer, lo que ofrece un enfoque prometedor para abordar el aumento mundial de las enfermedades relacionadas con el envejecimiento. Como se ha observado en otros estudios, los ratones tratados con FST mostraron un aumento de masa corporal, correlacionado con ganancias de masa muscular. El FST mejora la biog\u00e9nesis mitocondrial, el metabolismo energ\u00e9tico, la respiraci\u00f3n celular y la termog\u00e9nesis, y favorece el oscurecimiento del tejido adiposo blanco. Este r\u00e9gimen requiri\u00f3 una administraci\u00f3n mensual para mantener efectos continuos, lo que podr\u00eda ser beneficioso para las necesidades de tratamiento epis\u00f3dico, reduciendo los riesgos de reacciones adversas a largo plazo.<\/span> La buena noticia del mes: Una investigaci\u00f3n financiada por el gobierno de EE.UU. pretende sustituir el cerebro envejecido por tejido cultivado en laboratorio<\/b><\/p>\n Jean H\u00e9bert (<\/span>profesor de gen\u00e9tica y neurociencia de la Facultad de Medicina Albert Einstein del Bronx \u2014 Nueva York)<\/span>,<\/span> contratado recientemente por la Agencia de Proyectos Avanzados para la Salud de Estados Unidos (ARPA-H),<\/span><\/a> encabeza un innovador enfoque antienvejecimiento mediante la sustituci\u00f3n de partes del cerebro humano por tejidos clonados. Su investigaci\u00f3n se centra en la sustituci\u00f3n progresiva de partes del cerebro por tejidos j\u00f3venes cultivados en laboratorio, lo que permite al cerebro adaptarse y mantener sus funciones.<\/span><\/p>\n Esto podr\u00eda preservar recuerdos y facetas clave de la identidad, lo que supondr\u00eda importantes avances en los tratamientos antienvejecimiento. Su innovador trabajo, si tiene \u00e9xito, podr\u00eda conducir a grandes avances en la reversi\u00f3n del envejecimiento cerebral y la mejora de la longevidad humana.<\/span><\/p>\n Para m\u00e1s informaci\u00f3n<\/b>\u00a0 <\/span><\/p>\n Y si conseguimos alargar la vida \u2014 aunque hoy no se pueda \u2014 hay tantos hombres y mujeres a los que amar y tantos libros que leer, que tres siglos no es mucho tiempo. Luc Ferry, Fil\u00f3sofo. Entrevista en Europe 1, abril de 2016. Tema del mes: Sistema muscular y longevidad El envejecimiento del sistema … Seguir leyendo Bolet\u00edn mensual de Heales. La muerte de la muerte N\u00b0185. Septiembre de 2024. Sistema muscular y longevidad<\/span>
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