{"id":276,"date":"2023-02-28T14:14:13","date_gmt":"2023-02-28T14:14:13","guid":{"rendered":"https:\/\/heales.org\/healeses\/?p=276"},"modified":"2023-02-28T14:15:02","modified_gmt":"2023-02-28T14:15:02","slug":"boletin-mensual-de-heales-la-muerte-de-la-muerte-n167-enero-de-2023-ienfermedades-neurodegenerativas-y-envejecimiento","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/heales.org\/healeses\/2023\/02\/28\/boletin-mensual-de-heales-la-muerte-de-la-muerte-n167-enero-de-2023-ienfermedades-neurodegenerativas-y-envejecimiento\/","title":{"rendered":"Bolet\u00edn mensual de Heales.La muerte de la muerte N\u00b0167 . Enero de 2023. IEnfermedades neurodegenerativas y envejecimiento"},"content":{"rendered":"<p><span style=\"font-weight: 400;\">\u00abPredigo que un d\u00eda ser\u00e1 normal ir al m\u00e9dico y que te recete un medicamento que te har\u00e1 retroceder una d\u00e9cada\u00bb, <\/span><a href=\"https:\/\/www.technologyreview.com\/2022\/10\/25\/1061644\/how-to-be-young-again\/\"><span style=\"font-weight: 400;\">dijo Sinclair en un evento en California.<\/span><\/a><\/p>\n<p><span style=\"font-weight: 400;\">\u00abNo hay ninguna raz\u00f3n por la que no podamos vivir 200 a\u00f1os\u00bb. David Sinclair, que dirige un laboratorio de investigaci\u00f3n sobre el envejecimiento en la Universidad de Harvard, afirma que las nuevas terapias podr\u00edan permitir a la gente vivir mucho m\u00e1s de lo que vive actualmente.<\/span><\/p>\n<hr \/>\n<p style=\"text-align: center;\"><b>El tema de este mes: <a href=\"https:\/\/www.nature.com\/articles\/s41582-019-0244-7#:~:text=The%20most%20common%20neurodegenerative%20diseases,diseases%20increases%20with%20age%20(Fig.\">Enfermedades neurodegenerativas y envejecimiento<\/a><\/b><\/p>\n<hr \/>\n<p><b>Introducci\u00f3n<\/b><\/p>\n<p><span style=\"font-weight: 400;\">Entre todas las enfermedades relacionadas con la vejez, la enfermedad de Alzheimer es probablemente la m\u00e1s estudiada. Lamentablemente, sigue siendo tambi\u00e9n una enfermedad incurable y muy frecuente.<\/span><\/p>\n<p><span style=\"font-weight: 400;\">\u00bfMorir\u00edamos todos de enfermedades degenerativas si pudi\u00e9ramos suprimir todas las dem\u00e1s causas de muerte relacionadas con el envejecimiento? Probablemente s\u00ed, y \u00e9sta no es la forma m\u00e1s conveniente de envejecer y morir (si es que existe alguna). Y hasta ahora, todas las terapias prometedoras han sido globalmente infructuosas aunque fueran descubrimientos interesantes para comprender estas enfermedades e incluso ralentizarlas en modelos animales.<\/span><\/p>\n<p><span style=\"font-weight: 400;\">Necesitamos m\u00e1s trabajo, m\u00e1s ensayos cl\u00ednicos y m\u00e1s imaginaci\u00f3n para progresar en este campo.<\/span><\/p>\n<p><a href=\"https:\/\/www.nature.com\/articles\/s41582-019-0244-7#:~:text=The%20most%20common%20neurodegenerative%20diseases,diseases%20increases%20with%20age%20(Fig.\"><b>Envejecimiento<\/b><b> como factor de riesgo de enfermedades neurodegenerativas\u00a0<\/b><\/a><\/p>\n<p><span style=\"font-weight: 400;\">El principal factor de riesgo de la mayor\u00eda de las enfermedades neurodegenerativas es el envejecimiento, incluidas la enfermedad de Alzheimer (EA) y la enfermedad de Parkinson (EP). La mayor\u00eda de los individuos con EA tienen 65 a\u00f1os o m\u00e1s y su prevalencia sigue aumentando con la edad. Los tejidos compuestos principalmente por c\u00e9lulas postmit\u00f3ticas, como el cerebro, son especialmente sensibles a los efectos del envejecimiento. La enfermedad progresa de forma irreversible y se asocia a elevados costes socioecon\u00f3micos y personales. Los nueve rasgos biol\u00f3gicos distintivos del envejecimiento son la inestabilidad gen\u00f3mica, el desgaste de los tel\u00f3meros, las alteraciones epigen\u00e9ticas, la p\u00e9rdida de proteostasis, la disfunci\u00f3n mitocondrial, la senescencia celular, la desregulaci\u00f3n de la detecci\u00f3n de nutrientes, el agotamiento de las c\u00e9lulas madre y la alteraci\u00f3n de la comunicaci\u00f3n intercelular. <\/span><span style=\"font-weight: 400;\"><br \/>\n<\/span><span style=\"font-weight: 400;\">El envejecimiento es el principal factor de riesgo de la mayor\u00eda de las enfermedades neurodegenerativas, como el Alzheimer y el Parkinson.<\/span><b><br \/>\n<\/b><b><br \/>\n<\/b><span style=\"font-weight: 400;\">Este estudio de <\/span><a href=\"https:\/\/jamanetwork.com\/journals\/jamanetworkopen\/fullarticle\/2775215\"><b>Trayectorias Cognitivas y Resiliencia en Centenarios<\/b><\/a><span style=\"font-weight: 400;\"> se realiz\u00f3 en 340 centenarios autodeclarados cognitivamente intactos. 44 de estos participantes pasaron a un estudio neuropatol\u00f3gico y se realizaron pruebas con un intervalo para la muestra de 0 a 4 a\u00f1os.<\/span><span style=\"font-weight: 400;\"><br \/>\n<\/span><span style=\"font-weight: 400;\">De este trabajo se desprenden algunas conclusiones importantes. Durante 1,6 a\u00f1os de seguimiento, no se observ\u00f3 ning\u00fan declive de la funci\u00f3n cognitiva, salvo un leve descenso de la memoria. Esto sugiere que, entre esta muestra de centenarios, la incidencia de demencia fue baja e implica resiliencia o resistencia a la EA y demencias relacionadas, a pesar de que tienen el factor de riesgo m\u00e1s potente en la poblaci\u00f3n general, la vejez extrema, y de que la deposici\u00f3n cerebral de amiloide-\u03b2 y tau generalmente aumenta con la edad.<\/span><span style=\"font-weight: 400;\"><br \/>\n<\/span><span style=\"font-weight: 400;\"><br \/>\n<\/span><span style=\"font-weight: 400;\">Diversos estudios apoyan la hip\u00f3tesis de que los centenarios se benefician de mecanismos protectores en lugar de disfrutar de una ausencia relativa de factores causales neurodegenerativos.<\/span><\/p>\n<p><b>Placas de Alzheimer y prote\u00ednas tau<\/b><\/p>\n<p><a href=\"https:\/\/www.nia.nih.gov\/health\/what-alzheimers-disease\"><span style=\"font-weight: 400;\">La enfermedad de Alzheimer<\/span><\/a><span style=\"font-weight: 400;\"> interrumpe la transmisi\u00f3n de informaci\u00f3n a trav\u00e9s de se\u00f1ales el\u00e9ctricas y qu\u00edmicas entre las neuronas, lo que provoca la p\u00e9rdida de sus funciones. El da\u00f1o es generalizado, ya que muchas neuronas dejan de funcionar, pierden conexiones con otras neuronas y mueren. El Alzheimer altera procesos vitales para las neuronas y sus redes, como la comunicaci\u00f3n, el metabolismo y la reparaci\u00f3n. La prote\u00edna beta-amiloide implicada se presenta en varias formas moleculares diferentes que se acumulan entre las neuronas. Las prote\u00ednas se agrupan formando placas.<\/span><\/p>\n<p><a href=\"https:\/\/www.nia.nih.gov\/health\/what-happens-brain-alzheimers-disease#:~:text=In%20Alzheimer's%20disease%2C%20as%20neurons,significant%20loss%20of%20brain%20volume.\"><span style=\"font-weight: 400;\">Los ovillos neurofibrilares<\/span><\/a><span style=\"font-weight: 400;\"> son acumulaciones anormales de una prote\u00edna llamada tau que se acumula en el interior de las neuronas. En las neuronas sanas, la prote\u00edna tau normalmente se une a los microt\u00fabulos y los estabiliza. En la enfermedad de Alzheimer, sin embargo, cambios qu\u00edmicos anormales hacen que la prote\u00edna tau se desprenda de los microt\u00fabulos y se adhiera a otras mol\u00e9culas tau, formando hilos que acaban uni\u00e9ndose para formar ovillos en el interior de las neuronas. Parece que la tau anormal se acumula en regiones cerebrales espec\u00edficas implicadas en la memoria. El beta-amiloide se agrupa en placas entre las neuronas. Cuando el nivel de beta-amiloide alcanza un punto de inflexi\u00f3n, se produce una r\u00e1pida propagaci\u00f3n de tau por todo el cerebro.<\/span><\/p>\n<p><b>Las pruebas en ratones son prometedoras pero nunca se confirman<\/b><\/p>\n<p><a href=\"https:\/\/www.tandfonline.com\/doi\/full\/10.1080\/17460441.2019.1581169\"><span style=\"font-weight: 400;\">Una dificultad es la clara incapacidad de los modelos animales actuales para representar toda la gama de acontecimientos identificados en la enfermedad humana, por ejemplo, la p\u00e9rdida neuronal<\/span><\/a><span style=\"font-weight: 400;\">. Cabe se\u00f1alar que un informe reciente que utiliza un modelo de <\/span><i><span style=\"font-weight: 400;\">Drosophila <\/span><\/i><span style=\"font-weight: 400;\">sugiere que la p\u00e9rdida neuronal puede ser protectora en la EA. Esto abre la puerta a una hip\u00f3tesis novedosa que, de demostrarse, ser\u00eda bastante at\u00edpica teniendo en cuenta otras afecciones neurodegenerativas, por ejemplo las enfermedades de Parkinson y Huntington, en que la p\u00e9rdida neuronal es la principal caracter\u00edstica neuropatol\u00f3gica. <\/span><\/p>\n<p><a href=\"https:\/\/www.riken.jp\/en\/news_pubs\/research_news\/rr\/20211201_1\/index.html\"><span style=\"font-weight: 400;\">Un nuevo modelo de rat\u00f3n desarrollado por investigadores del RIKEN<\/span><\/a><span style=\"font-weight: 400;\"> podr\u00eda mejorar la situaci\u00f3n en que muchos compuestos que resultaron prometedores en modelos de rat\u00f3n de la enfermedad fracasaron posteriormente en ensayos cl\u00ednicos con humanos. Al desarrollar con tanta rapidez las anomal\u00edas cerebrales caracter\u00edsticas de la enfermedad de Alzheimer, los ratones permitir\u00e1n a los investigadores detectar de forma eficaz candidatos terap\u00e9uticos modificadores de la enfermedad.<\/span><\/p>\n<p><b>\u00bfLas mujeres padecen m\u00e1s a menudo la enfermedad?<\/b><\/p>\n<p><span style=\"font-weight: 400;\">Es probable que el hecho de que las mujeres vivan m\u00e1s que los hombres no sea la \u00fanica respuesta a por qu\u00e9 <\/span><a href=\"https:\/\/www.health.harvard.edu\/blog\/why-are-women-more-likely-to-develop-alzheimers-disease-202201202672\"><span style=\"font-weight: 400;\">las probabilidades de desarrollar Alzheimer a una edad avanzada son mayores en las mujeres que en los hombres<\/span><\/a><span style=\"font-weight: 400;\">. <\/span><a href=\"https:\/\/pubmed.ncbi.nlm.nih.gov\/30010124\/\"><span style=\"font-weight: 400;\">Un estudio<\/span><\/a><span style=\"font-weight: 400;\"> realizado en Suecia con 16.926 personas descubri\u00f3 que, alrededor de los 80 a\u00f1os, las mujeres ten\u00edan m\u00e1s probabilidades de ser diagnosticadas que los hombres de la misma edad. Y un metaan\u00e1lisis que examinaba la <\/span><a href=\"https:\/\/pubmed.ncbi.nlm.nih.gov\/27130306\/\"><span style=\"font-weight: 400;\">incidencia de la enfermedad en<\/span><\/a><span style=\"font-weight: 400;\"> Europa descubri\u00f3 que aproximadamente 13 mujeres de cada 1.000 desarrollaban Alzheimer cada a\u00f1o, frente a s\u00f3lo 7 hombres.<\/span><\/p>\n<p><span style=\"font-weight: 400;\">Una posible raz\u00f3n:<\/span><\/p>\n<ul>\n<li style=\"font-weight: 400;\" aria-level=\"1\"><span style=\"font-weight: 400;\">Las placas amiloides que causan la enfermedad de Alzheimer <\/span><i><span style=\"font-weight: 400;\">pueden <\/span><\/i><span style=\"font-weight: 400;\">formar parte del sistema inmunitario del cerebro para luchar contra las infecciones.<\/span><\/li>\n<li style=\"font-weight: 400;\" aria-level=\"1\"><span style=\"font-weight: 400;\">Las mujeres tienen un sistema inmunitario m\u00e1s fuerte que los hombres.<\/span><\/li>\n<li style=\"font-weight: 400;\" aria-level=\"1\"><span style=\"font-weight: 400;\">Al tener un sistema inmunitario m\u00e1s fuerte, las mujeres <\/span><i><span style=\"font-weight: 400;\">pueden <\/span><\/i><span style=\"font-weight: 400;\">acabar teniendo m\u00e1s placas amiloides que los hombres.<\/span><\/li>\n<\/ul>\n<p><span style=\"font-weight: 400;\">En particular, las mitocondrias de las <\/span><a href=\"https:\/\/pubmed.ncbi.nlm.nih.gov\/20442496\/\"><span style=\"font-weight: 400;\">mujeres j\u00f3venes est\u00e1n protegidas frente a la toxicidad del beta-amiloide,<\/span><\/a><span style=\"font-weight: 400;\"> generan menos especies reactivas de ox\u00edgeno y liberan menos se\u00f1ales apopt\u00f3genas que las de los hombres. Sin embargo, toda esta ventaja se pierde en las mitocondrias de las hembras viejas. Dado que los compuestos estrog\u00e9nicos protegen contra la toxicidad mitocondrial de la beta-amiloide, la acci\u00f3n estrog\u00e9nica sugiere una posible estrategia de tratamiento o prevenci\u00f3n de la EA.<\/span><\/p>\n<p><b>Posibles terapias<\/b><\/p>\n<p><a href=\"https:\/\/www.ncbi.nlm.nih.gov\/pmc\/articles\/PMC8879630\/\"><span style=\"font-weight: 400;\">Las c\u00e9lulas madre trasplantadas<\/span><\/a><span style=\"font-weight: 400;\"> han demostrado sus ventajas inherentes para mejorar el deterioro cognitivo y la disfunci\u00f3n de la memoria, aunque es necesario superar ciertas debilidades o limitaciones.<\/span><\/p>\n<p><span style=\"font-weight: 400;\">Las c\u00e9lulas madre neurales trasplantadas compensan la p\u00e9rdida de neuronas y tienen un efecto directo en el tejido receptor. Adem\u00e1s, estas c\u00e9lulas pueden producir citoquinas paracrinas para ejercer un efecto indirecto sobre la neurog\u00e9nesis. La funci\u00f3n de las c\u00e9lulas trasplantadas puede mejorarse mediante el preacondicionamiento. Por ejemplo, el trasplante de c\u00e9lulas madre neurales trasplantadas que expresan factores de crecimiento promueve la neurog\u00e9nesis y mejora el deterioro cognitivo y puede mejorar la memoria espacial y ralentizar los d\u00e9ficits de aprendizaje. Sin embargo, las c\u00e9lulas trasplantadas tambi\u00e9n pueden transdiferenciarse en gl\u00eda no neuronal, lo que constituye un acontecimiento adverso<\/span><a href=\"https:\/\/www.ncbi.nlm.nih.gov\/pmc\/articles\/PMC8879630\/#ame212207-bib-0035\"><span style=\"font-weight: 400;\">.\u00a0<\/span><\/a><\/p>\n<p><b>Organoides<\/b><\/p>\n<p><a href=\"https:\/\/www.frontiersin.org\/articles\/10.3389\/fphar.2020.00396\/full\"><span style=\"font-weight: 400;\">Las enfermedades neurodegenerativas humanas, como la enfermedad de Alzheimer<\/span><\/a><span style=\"font-weight: 400;\">, no son f\u00e1ciles de modelizar <\/span><i><span style=\"font-weight: 400;\">in vitro <\/span><\/i><span style=\"font-weight: 400;\">debido a la inaccesibilidad del tejido cerebral y al nivel de complejidad que exigen los sistemas de cultivo celular existentes. Los sistemas tridimensionales de organoides cerebrales generados a partir de c\u00e9lulas madre pluripotentes humanas han demostrado un potencial considerable para recapitular caracter\u00edsticas clave de la fisiopatolog\u00eda de la EA, como las estructuras similares a placas amiloides y ovillos neurofibrilares. Sin embargo, no consiguen modelizar las complejas interacciones c\u00e9lula-c\u00e9lula de distintas regiones del cerebro humano ni aspectos de procesos naturales como la diferenciaci\u00f3n celular y el envejecimiento.<\/span><\/p>\n<p><a href=\"https:\/\/health.ucsd.edu\/news\/releases\/Pages\/2021-02-18-first-in-human-clinical-trial-to-assess-gene-therapy-for-alzheimers-disease.aspx\"><span style=\"font-weight: 400;\">Primer ensayo cl\u00ednico en humanos para evaluar una terapia g\u00e9nica contra el Alzheimer<\/span><\/a><span style=\"font-weight: 400;\"> \u2014<\/span><\/p>\n<p><span style=\"font-weight: 400;\">Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de California en San Diego han puesto en marcha el primer ensayo cl\u00ednico de fase I en humanos para evaluar la seguridad y eficacia de una terapia g\u00e9nica destinada a administrar una prote\u00edna clave en el cerebro de personas con enfermedad de Alzheimer o deterioro cognitivo leve, un trastorno que suele preceder a la demencia.<\/span><span style=\"font-weight: 400;\"><br \/>\n<\/span><\/p>\n<p><span style=\"font-weight: 400;\">La prote\u00edna, denominada factor neurotr\u00f3fico, forma parte de una familia de factores de crecimiento presentes en el cerebro y el sistema nervioso central que favorecen la supervivencia de las neuronas existentes y promueven el crecimiento y la diferenciaci\u00f3n de nuevas neuronas y sinapsis. Esto es especialmente importante en las regiones del cerebro susceptibles de degeneraci\u00f3n en la EA.<\/span><\/p>\n<p><b>Estimulaci\u00f3n cerebral profunda para el Parkinson<\/b><\/p>\n<p><span style=\"font-weight: 400;\">Para las personas con enfermedad de Parkinson que no responden bien a los medicamentos, el m\u00e9dico puede recomendar la estimulaci\u00f3n cerebral profunda. Durante una intervenci\u00f3n quir\u00fargica, un m\u00e9dico implanta electrodos en parte del cerebro y los conecta a un peque\u00f1o dispositivo el\u00e9ctrico implantado en el pecho. El dispositivo y los electrodos estimulan sin dolor zonas espec\u00edficas del cerebro que controlan el movimiento, de forma que pueden ayudar a detener muchos de los s\u00edntomas del Parkinson relacionados con el movimiento, como temblores, lentitud de movimientos y rigidez. Esto funciona s\u00f3lo durante cierto tiempo desgraciadamente.<\/span><\/p>\n<p><b>Conclusi\u00f3n<\/b><b><br \/>\n<\/b><span style=\"font-weight: 400;\">Sabemos m\u00e1s sobre las enfermedades neurodegenerativas y especialmente sobre la enfermedad de Alzheimer que sobre otras enfermedades que podemos curar. Sin embargo, a\u00fan ignoramos y debemos encontrar respuestas a preguntas fundamentales:<\/span><\/p>\n<ul>\n<li style=\"font-weight: 400;\" aria-level=\"1\"><span style=\"font-weight: 400;\">\u00bfCu\u00e1l es el verdadero origen de la enfermedad?<\/span><\/li>\n<li style=\"font-weight: 400;\" aria-level=\"1\"><span style=\"font-weight: 400;\">\u00bfQu\u00e9 es precisamente lo que acelera la enfermedad?<\/span><\/li>\n<li style=\"font-weight: 400;\" aria-level=\"1\"><span style=\"font-weight: 400;\">\u00bfSon la acumulaci\u00f3n de prote\u00ednas tau y amiloides la causa o la consecuencia de la enfermedad (la respuesta es probablemente \u00abambas\u00bb, pero \u00bfhasta qu\u00e9 punto?)?<\/span><\/li>\n<li style=\"font-weight: 400;\" aria-level=\"1\"><span style=\"font-weight: 400;\">Y por supuesto, \u00bfcu\u00e1les son las terapias que funcionan para detener o al menos ralentizar la enfermedad?<\/span><\/li>\n<\/ul>\n<hr \/>\n<p><b>La buena noticia del mes: La rata (raza Sprague-Dawley) m\u00e1s longeva, llamada Sima, tiene 47 meses y sigue viva.<\/b><\/p>\n<hr \/>\n<p><span style=\"font-weight: 400;\">La terap\u00e9utica que imita el plasma joven podr\u00eda se\u00f1alar el camino de la longevidad, escribe <\/span><a href=\"https:\/\/longevity.technology\/news\/researchers-extend-lifespan-of-oldest-living-lab-rat\/\"><span style=\"font-weight: 400;\">Longevity Technology<\/span><\/a><span style=\"font-weight: 400;\">. La rata Sprague Dawley m\u00e1s vieja antes de este experimento muri\u00f3 a los 45,5 meses, por lo que la del experimento actual ya ha vivido m\u00e1s. <\/span><a href=\"https:\/\/www.theguardian.com\/science\/2023\/feb\/08\/anti-ageing-scientists-extend-lifespan-of-oldest-living-lab-rat\"><span style=\"font-weight: 400;\">The Guardian<\/span><\/a><span style=\"font-weight: 400;\"> cita al conocido cient\u00edfico, el profesor Steve Horvath: \u00abCreo que los resultados son asombrosos. Algunas personas criticar\u00e1n los resultados debido al bajo tama\u00f1o de la muestra. Una golondrina no hace verano. Pero yo creo en los resultados porque varios estudios complementarios los respaldan.\u00bb<\/span><\/p>\n<p><span style=\"font-weight: 400;\">Heales patrocin\u00f3 el experimento de Harold Katcher y la startup Yuvan, en el que se purifica el producto E5 de animales j\u00f3venes y se lo administra a ratas hembra de 24 meses con fines de rejuvenecimiento.<\/span><\/p>\n<hr \/>\n<p><b>Para m\u00e1s informaci\u00f3n<\/b><\/p>\n<ul>\n<li style=\"font-weight: 400;\" aria-level=\"1\"><a href=\"https:\/\/heales.org\/\"><span style=\"font-weight: 400;\">Heales<\/span><\/a><span style=\"font-weight: 400;\">, <\/span><a href=\"http:\/\/sens.org\/\"><span style=\"font-weight: 400;\">SENS<\/span><\/a><span style=\"font-weight: 400;\">, <\/span><a href=\"http:\/\/longevityalliance.org\"><span style=\"font-weight: 400;\">Longevity Alliance<\/span><\/a><span style=\"font-weight: 400;\">, <\/span><a href=\"http:\/\/longecity.org\/\"><span style=\"font-weight: 400;\">Longecity<\/span><\/a><span style=\"font-weight: 400;\"> y <\/span><a href=\"https:\/\/www.lifespan.io\/\"><span style=\"font-weight: 400;\">Lifespan.io<\/span><\/a><\/li>\n<li style=\"font-weight: 400;\" aria-level=\"1\"><a href=\"https:\/\/heales.org\/category\/scientific-news\/\"><span style=\"font-weight: 400;\">Noticias cient\u00edficas mensuales de Heales<\/span><\/a><\/li>\n<li style=\"font-weight: 400;\" aria-level=\"1\"><a href=\"https:\/\/fr.wikipedia.org\/wiki\/Maladie_d%27Alzheimer#\/media\/Fichier:Alzheimer's_disease_brain_comparison.jpg\"><span style=\"font-weight: 400;\">Fuente de la imagen<\/span><\/a><\/li>\n<\/ul>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>\u00abPredigo que un d\u00eda ser\u00e1 normal ir al m\u00e9dico y que te recete un medicamento que te har\u00e1 retroceder una d\u00e9cada\u00bb, dijo Sinclair en un evento en California. \u00abNo hay ninguna raz\u00f3n por la que no podamos vivir 200 a\u00f1os\u00bb. David Sinclair, que dirige un laboratorio de investigaci\u00f3n sobre el envejecimiento en la Universidad de &hellip; <a href=\"https:\/\/heales.org\/healeses\/2023\/02\/28\/boletin-mensual-de-heales-la-muerte-de-la-muerte-n167-enero-de-2023-ienfermedades-neurodegenerativas-y-envejecimiento\/\" class=\"more-link\">Seguir leyendo <span class=\"screen-reader-text\">Bolet\u00edn mensual de Heales.La muerte de la muerte N\u00b0167 . Enero de 2023. IEnfermedades neurodegenerativas y envejecimiento<\/span> <span class=\"meta-nav\">&rarr;<\/span><\/a><\/p>\n","protected":false},"author":2,"featured_media":278,"comment_status":"closed","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[5,6],"tags":[8],"class_list":["post-276","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","hentry","category-boletin-mensual","category-la-muerte-de-la-muerte","tag-featured"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/heales.org\/healeses\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/276","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/heales.org\/healeses\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/heales.org\/healeses\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/heales.org\/healeses\/wp-json\/wp\/v2\/users\/2"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/heales.org\/healeses\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=276"}],"version-history":[{"count":3,"href":"https:\/\/heales.org\/healeses\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/276\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":280,"href":"https:\/\/heales.org\/healeses\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/276\/revisions\/280"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/heales.org\/healeses\/wp-json\/wp\/v2\/media\/278"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/heales.org\/healeses\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=276"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/heales.org\/healeses\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=276"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/heales.org\/healeses\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=276"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}